摘要
综述目的:概述最近关于低密度脂蛋白(LDL)脂质氧化在导致或加剧动脉粥样硬化的炎症反应中可能起主要作用的生理学证据。LDL中来源脂氧化酶途径的“种植分子”达到临界浓度时,在sn-2位点上合有花生四烯跋的LDL磷脂发生氧化,由此产生一系列有生物活性的氧化磷脂,介导脂纹形成过程中细胞性事件的发生。近期研究:作者观察到,给具有食物诱发动脉粥样硬化遗传易感性小鼠喂食致动脉粥样硬化的饮食、注射LDL源性氧化磷脂或使其感染流感病毒A,小鼠的LDL具有高度致炎性。冠状动脉粥样硬化怠者即使血脂和血浆HDL水平正常,也含有高度致炎性LDL。小结:作者假设,HDL和LDL源性的氧化磷脂是非特异性内在免疫系统的一部分。因此推测,测定HDL对抗LDL氧化的能力以及检测致炎性HDL可能是动脉粥样硬化有用的标志物。
出处
《世界医学杂志》
2003年第9期60-64,共5页
International Journal of Medicine