摘要
心肌肥厚是心力衰竭和心源性猝死的主要原因。经典瞬时受体电位通道(TRPC)通过调节细胞内Ca2+浓度,激活钙调神经素—活化T细胞核因子信号通路而参与心肌肥厚的发生和发展,这其中主要包括TRPC1、TRPC3、TRPC6。随着对TRPC的不断深入研究,其有可能成为心肌肥厚治疗的新靶点。TRPC的生物学特点、激活方式与调控机制、与心肌肥厚的关系,为临床上治疗各种原因导致的病理性心肌肥厚提供了新的思路和干预靶点。
出处
《山东医药》
CAS
北大核心
2015年第11期92-94,共3页
Shandong Medical Journal
基金
徐州市科技基金资助项目(KC14SH110)