长期高铝暴露人群糖代谢变化及机制

目的观察长期高铝暴露人群糖代谢变化,并探讨其机制。方法选择在桂西铝工业基地居住10 a以上的健康成年居民61例(高铝暴露组)、非铝工业基地居住健康成年居民63例(非高铝暴露组),分别检测两组血清铝、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(Fins)、IL-6、高敏C反应蛋白(hs-CRP),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果高铝暴露组血清Al为(0.56±0.07)μmol/L、IL-6为(10.05±4.44)ng/m L、hs-CRP为(20.35±4.81)mg/L,非高铝暴露组分别为(0.28±0.05)μmol/L、(3.46±1.46)ng/m L、(7.59±1.77)mg/L;两组比较,P均<0.01。高铝暴露组FPG、Hb A1c、HOMA-IR水平均高于非高铝暴露组(P<0.05或<0.01),Fins水平低于非高铝暴露组(P<0.05)。FPG、IL-6、CRP、HOMA-IR均与血清铝水平呈正相关(r分别为0.464、0.690、0.850、0.317,P<0.05或<0.01)。结论长期高铝暴露可导致胰岛素抵抗及糖代谢紊乱,其机制可能与铝促进机体炎症反应有关。