摘要
在缺氧性肺动脉高压形成过程中,大肺动脉外膜的成纤维细胞和外周泡内动脉SMC的前体增殖十分活跃;肺泡区非肌性血管明显肌化。缺氧通过产生生长因子和生长抑制因子促进EC和SMC的增殖。生长因子与胞膜上相应受体结合后,激活蛋白质磷酸化,磷酸化的胞浆蛋白将信号带入细胞核,触发核调节蛋白产物“FOS”、“MYC”的产生,使与DNA的特异性区域结合,调节基因转录,促进细胞的增殖与生长。
出处
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
1992年第4期298-302,共5页
Progress in Physiological Sciences