摘要
本研究运用细胞培养、RNA干扰、Western blotting等细胞学分子生物学技术,初步研究了鱼藤酮诱发神经细胞凋亡过程中mTOR信号通路的变化,探讨了鱼藤酮诱导ROS和胞内Ca2+升高通过mTOR通路导致神经细胞凋亡机理。结果显示,鱼藤酮(0-1μM)处理24 h抑制S6K1和4E-BP1的磷酸化以浓度依赖的方式逐渐下降,用1μM鱼藤酮处理PC12细胞和原代神经元可见48
出处
《畜牧与兽医》
北大核心
2012年第S1期359-359,共1页
Animal Husbandry & Veterinary Medicine