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锌在脑疾患致神经损伤中的作用 被引量：4

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摘要 锌是人体内含量仅次于铁的微量元素 ,在哺乳动物脑组织中浓度非常高 ,并以囊泡形式存在于突触前终末。神经细胞兴奋时可导致突触 Zn2 + 释放 ,它对突触传递可能起着调节作用。许多证据表明 ,突触 Zn2 + 过多释放导致突触后神经元内 Zn2 + 大量聚集 ,可能与某些急性脑疾患 (包括癫痫发作和暂时性全脑缺血 )并发的神经元损伤有关。由此推测 ,Zn2 + 内稳态的丧失可能与一些退化性疾病有关系 ,如老年性痴呆。进一步阐明 Zn2 +
作者 吕波 韩太真
机构地区 西安交通大学医学院生理教研室
出处 《国外医学（医学地理分册）》 CAS 2003年第4期169-172,共4页 Foreign Medical Sciences：Section of Medgeography
关键词 锌 神经损伤 脑疾患 NMDA Ca—A/K通道
分类号 R745.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]
  • 相关文献

参考文献5

  • 1Weiss JH, Sensi SL, Koh JY. Zn^2+ :a novel ionic mediator of neural injury in brain disease[J]. TIPS, 2000,21:395～401.
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  • 4Kim EY, Koh JY, Kim YH, et al. Zn^2+ entry produces oxidative neuronal necrosis in cortical cell cultures[J]. Eur J Neurosci, 1999,11(1) :327～334.
  • 5Suh SW, Jensen KB, Jensen MS, et al. Histochemically-reactive zinc in amyloid plaques, angiopathy, and degenerating neurons of Alzheimer's diseased brains[J]. Brain Res, 2000,852(2) :274～278.

同被引文献48

引证文献4

二级引证文献18

国外医学（医学地理分册）
2003年 第4期

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