孕期炎症刺激致子代大鼠血脂异常的机制初探

目的探索孕期炎症刺激对子代个体的血脂的影响及其机制。方法复制孕期炎症刺激致子代大鼠高血压的模型。子代个体出生后,每周测量体重,子代8周龄时取材。检测血脂以及肝功能指标;HE染色观察肝脏形态;透射电镜观察肝细胞亚细胞结构改变;蛋白免疫以及分析线粒体电子呼吸链复合物蛋白的表达;检测线粒体膜电位、细胞色素c氧化酶活性和ATP含量。结果孕期炎症刺激可导致子代个体血脂水平紊乱,肝功能受损。HE染色以及透射电镜结果发现孕期刺激后子代个体肝细胞凋亡,线粒体肿胀。孕期刺激后子代个体肝线粒体膜电位显著降低(P<0.01),肝ATP含量低于对照组(P<0.05),细胞色素c氧化酶活性升高(P<0.01)。WB分析线粒体电子呼吸链复合物蛋白的表达发现,孕期炎症刺激子代肝中ComplexⅠ的表达显著升高(P<0.01),ComplexⅡ的表达显著降低(P<0.01),而ComplexⅢ和ComplexⅣ的表达并没有发生改变。结论孕期炎症刺激可能通过诱导子代个体的肝的线粒体损伤来导致子代个体肝脂代谢异常。