黄芪甲苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾保护机制探讨

目的观察黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)-诱导糖尿病大鼠肾保护机制。方法 4周龄Wistar大鼠除了正常组(n=6),给予2周高脂肪饮食及STZ诱导2型糖尿病成模后随机分组:模型组(n=10)、黄芪甲苷组(10 mg·kg-1,n=8)、奥美沙坦酯组(100 mg·kg-1·d-1,n=8)及四甲基哌啶组(3 mol·L-1,n=10),6周治疗观察血压及肾脏组织改变。结果 STZ诱导糖尿病12周龄的大鼠血压、血糖、尿蛋白、尿肌酐清除率及肾皮质纤维化基因均显著升高,升高的数值显著被奥美沙坦酯所抑制,而黄芪甲苷和四甲基哌啶均抑制除了血压以外的异常指标。糖尿病组的肾皮质AGT及renin基因异常升高,除了被奥美沙坦酯组明显改善外,其他组均无影响。结论黄芪甲苷对STZ诱导糖尿病肾脏保护作用机制并未参与肾内血管紧张素系统,可能是通过抗氧化作用实现的。