GPCR调节阿尔兹海默症发病进程的新机制

阿尔兹海默症是一种中枢神经系统退行性疾病。由于AD的病因尚不清楚,现有的抗AD药物不仅种类少,药物数量少,而且,并不能阻止甚至逆转AD的病程,临床疗效有限。临床尚无针对AD病因的治疗药物。其病理学机制主要有四种假说,其中从兴奋性氨基酸毒性假说及β淀粉样蛋白级联假说中可发现β淀粉样蛋白在发病过程中是非常重要的因素。所以本文从β淀粉样蛋白的生成机制入手,结果显示,GPCR和分泌酶作用并得到的复合体产物,在Aβ形成的调节机制方面表现出良好的特异性,这或许为人们研究抗AD药物提供了新的思路。