摘要
桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)临床上表现为甲状腺组织无痛性弥漫性肿大,多发生于女性,男女患病比例为1:61:10[1]。HT发病机制尚未彻底阐明,目前认为HT是人体器官特异性自身免疫性疾病的一种,为临床上最常见的自身免疫性疾病,约占7.3%20.5%,普遍认为与环境、遗传、自身免疫因素密切相关[2]。我们从细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)和转化生长因子-β1(TGF-β1)基因多态性及其与HT的相关性[3]着手,综述了HT的遗传背景。
出处
《河北北方学院学报(自然科学版)》
2015年第6期107-110,共4页
Journal of Hebei North University:Natural Science Edition