经典瞬时受体电位通道3在染料木黄酮抑制非小细胞肺癌H1299细胞增殖中的作用

目的旨在探讨经典瞬时受体电位(TRPC)通道(TRPC)3在染料木黄酮(Gen)抑制非小细胞肺癌细胞增殖中的作用。方法用MTT法检测癌细胞增殖活力,用荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测TRPC通道表达水平,用1-油酰基-2-乙酰基-sn-丙三醇(OAG)诱导的钙内流实验检测TRPC3功能。结果在所有Gen给药浓度,H1299细胞增殖率均低于A549细胞(P<0.01)。H1299细胞的TRPC3 m RNA和蛋白表达都显著高于A549细胞(P<0.01)。用sh NC和sh C3i质粒转染H1299细胞,在Gen处理24、48、72 h三个时间点,sh C3i及Gen处理两个转染细胞的增殖率都低于sh NC细胞(P<0.01)。在24、48 h,sh C3i,sh NC+Gen和sh C3i+Gen三组间无差异,在72 h,sh C3i+Gen组低于sh C3i和sh NC+Gen组(P<0.05)。Gen对sh C3i细胞的增殖抑制率(9.9%)低于其对sh NC细胞的增殖抑制率(56%)。Gen处理不影响H1299细胞TRPC3蛋白表达,但在OAG诱导的钙内流检测,sh C3i细胞,Gen处理的sh NC及sh C3i细胞的瞬时钙内流均低于sh NC细胞,Gen对sh C3i细胞钙内流抑制作用低于其对sh NC细胞钙内流抑制作用。结论 Gen抑制TRPC3通道功能可能是其抑制H1299细胞增殖的作用机制。