基于油酰乙醇胺的脂肪性肝炎新靶点机制及数据分析

目的分析基于油酰乙醇胺(OEA)脂肪性肝炎新靶点机制及数据。方法造模Hep G2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,结合油红染色及甘油三酯(TG)含量确认非酒精性脂肪肝(NAFLD)及脂肪性肝炎(NASH)体外模型建立;以OEA和阳性对照药物处理6、10、12 h,检测TG含量,采用定量聚合酶链式反应(PCR)检测脂代谢相关基因表达,并采用Western印迹法检测过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)α等。结果致NAFLD和NASH的最佳浓度为0.25 mmol/L油酸,细胞模型含0.25 mmol/L油酸组TG含量〔(5.516±0.262)mg/dl〕显著高于空白对照组〔(1.260±0.104)mg/dl〕(P<0.05);各种浓度OEA模型的TG含量均显著低于空白对照组(P<0.05);PCR结果显示,OEA浓度为50μmol/L时,可提高PPARα、去乙酰化酶(Sirt I)、肉碱棕榈酰转移酶(CPT)-I及脂蛋白脂肪酶(LPL)表达,降低固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c、肿瘤坏死因子(TNF)α及乙酰辅酶A羧化酶(ACC)表达(P<0.05)。结论 OEA可通过激活脂代谢基因PPARα、Sirt I、CPT-I、LPL的表达及抑制SREBP-1c、TNFα、ACC基因的表达,缓解NAFLD和NASH。