摘要
β淀粉样蛋白(Aβ)异常沉积形成的老年斑是阿尔茨海默病( AD)的主要病理特征之一,被认为是AD的毒性来源。 Aβ神经毒性作用机制的研究集中在小胶质细胞( MG )上。自1970年以来人们逐渐认识到MG是中枢神经系统的免疫效应细胞,参与炎症和神经损伤,是神经退行性疾病的始动因子和促进因素〔1〕。 MG在AD神经病理变化中起着“双刃剑”的作用。本文就MG在AD发展中的作用机制进行综述。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第16期4715-4717,共3页
Chinese Journal of Gerontology
基金
河北省卫生厅课题(No.20120161)