P38MAPK抑制剂对皮瓣缺血再灌注损伤发展及TNF-α与IL-10表达的影响

目的探讨P38MAPK抑制剂对皮瓣缺血再灌注损伤发展及肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-10表达的影响。方法选取48只12~14周龄的健康Wistar大鼠,并将其制作为大鼠腹部轴型浅动静脉皮瓣模型,按照随机数字表法将其均分为对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和抑制剂组。术后第7天分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组大鼠的皮瓣存活率和血清TNF-α、IL-10浓度,同时采用免疫组织化学法检测各组大鼠皮瓣的P38MAPK和P-P38MAPK表达情况。结果 1对照、抑制剂组大鼠皮瓣存活率高于缺血再灌注、生理盐水组(P<0.05),对照、抑制剂组,缺血再灌注、生理盐水组之间皮瓣存活率均无统计学差异(P>0.05);2对照、抑制剂组大鼠血清TNF-α浓度低于缺血再灌注、生理盐水两组(P<0.05),对照、抑制剂组,缺血再灌注、生理盐水组之间血清TNF-α浓度比较无统计学差异(P>0.05);抑制剂组大鼠血清IL-10浓度高于对照、缺血再灌注、生理盐水组(P<0.05),缺血再灌注、生理盐水、抑制剂三组大鼠血清IL-10浓度无统计学差异(P>0.05);3缺血再灌注、生理盐水、抑制剂组大鼠P38MAPK、P-P38MAPK评分高于对照组,而缺血再灌注、生理盐水组评分高于抑制剂组(P<0.05);4皮瓣存活率与TNF-α呈负相关(r=-0.582,P<0.05),P38MAPK、P-P38MAPK评分与TNF-α均呈正相关(r=0.608、0.775,P<0.05),皮瓣存活率、P38MAPK、P-P38MAPK评分与IL-10均无相关关系(P>0.05)。结论 P38MAPK抑制剂通过抑制皮瓣中P38MAPK信号通路,减少P38MAPK和P-P38MAPK的表达,从而降低血清TNF-α的浓度,减轻缺血再灌注损伤,提高皮瓣的存活率。