下调肌细胞增强因子2C基因对动脉粥样硬化血管内皮细胞增殖凋亡及核因子-κB信号通路的影响

目的探讨下调肌细胞增强因子(MEF) 2C基因对动脉粥样硬化(AS)血管内皮细胞增殖凋亡及核因子(NF)-κB信号通路的影响及机制。方法 Western印迹检测AS患者斑块组织和正常对照组MEF2C的蛋白表达;将MEF2C的特异性siRNA(si-MEF2C)及阴性对照siRNA(NC)转染人脐静脉血管内皮(ECV)-304细胞,Western印迹检测转染效果。ECV-304细胞经H_2O_2处理后转染si-MEF2C,细胞分为NC组、H_2O_2组、H_2O_2+si-MEF2C组和正常对照组,噻唑蓝(MTT)检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率及活性氧(ROS)水平; Western印迹检测核因子(NF)-κB p65、NFkappa B激酶抑制剂(IKK)α、增殖细胞核抗原(PCNA)和Bcl-2的蛋白表达。结果 AS患者斑块组织MEF2C蛋白表达显著高于正常对照组(P<0. 05); MEF2C的特异性siRNA转染ECV-304细胞后MEF2C蛋白表达显著低于空白对照组(P<0. 05)。H_2O_2组细胞活力及PCNA和Bcl-2的蛋白表达均显著低于NC组,细胞凋亡率、ROS水平及NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著高于NC组(P<0. 05),而H_2O_2+si-MEF2C组细胞活力及PCNA和Bcl-2的蛋白表达均显著高于H_2O_2组,细胞凋亡率、ROS水平及NF-κB p65和IKKα的蛋白表达均显著低于H_2O_2组(P<0. 05)。结论下调AS血管内皮细胞MEF2C基因表达可提高细胞活力,抑制细胞凋亡,机制可能是细胞内ROS水平降低及NF-κB信号通路的下调。