摘要
脱乙酰几丁质(chitosan,CHN)可以特异性诱导人参细胞42与39 kD蛋白激酶活性,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)途径的抑制剂PD98059可以抑制CHN的这种诱导.利用MAPK抗体进行免疫沉淀试验与体外激酶分析也表明CHN诱导的42 kD与39 kD蛋白为一类MAPK.PD98059还可以抑制CHN诱导的鲨烯合成酶与鲨烯环氧酶基因(gss与gse)的转录、β-香树素合成酶(β-amyrin synthase,β-AS)的累积与人参皂苷的合成.这些结果表明,CHN诱导的MAPK对于促进人参皂苷的合成是必需的.EGTA与LaCl3可以抑制CHN诱导的42与39 kD MAPK活性,钌红(ruthenium red,RR)可以抑制CHN诱导的39 kD MAPK活性,而且它们又都能抑制人参皂苷的合成,说明胞内钙离子浓度的升高对于诱导MAPK活性与人参皂苷的合成是必需的.PD98059可以抑制CHN诱导的氧进发(包括质膜NADPH氧化酶活性与H2O2的产生),但是二碘基苯(diphenylene iodonium,DPI)、二甲基硫脲(dimethylthiourea,DMTU)与2,5-二羟基肉桂酸甲酯(2,5-dihydroxycinnamic acid memyl ester,DHC)却不能抑制CHN诱导的MAPK活性,表明CHN诱导的MAPK活性可能作用于人参细胞氧进发的上游.
出处
《中国科学（C辑）》
CSCD
北大核心
2004年第1期31-40,共10页
Science in China(Series C)
基金
国家自然科学基金项目(批准号:39870050)
中国科学院知识创新工程重要方向项目(NO.KSCX2-SW-322)资助
