脂蛋白（a）作为促凝因子的评价：从基础到临床的进展

目的：自1987年研究发现载脂蛋白(a)[apo(a)]和纤维蛋白溶解酶原具有同源性后，脂蛋白(a)[Lp(a)]作为纤维蛋白溶解酶(原)正常纤溶作用抑制剂的作用就成为研究的热点。在本综述中，我们将总结近年来旨在探讨Lp(a)抑制纤溶、促进凝血机制的基础研究，以及近年来一些将Lp(a)作为伴有或不伴有动脉粥样硬化的血栓形成的危险因素的临床研究。新近的发现：最近的研究发现apo(a)对纤维蛋白溶解酶原活性的抑制作用是由apo(a)与由组织型纤维蛋白溶解酶原激活物、纤维蛋白溶解酶原和纤维蛋白组成的复合物之间的相互作用引起的，而不是由于apo(a)与纤维蛋白溶解酶原竞争纤维蛋白上的结合位点所致。含有小的apo(a)异构体的Lp(a)能更牢固的结合纤维蛋白，从而更有效地抑制纤维蛋白溶解酶原的活化。近来的临床研究显示Lp(a)单独或协同其他血栓危险因素，能显著地增加静脉血栓栓塞和缺血性卒中的危险。总结：Lp(a)既可通过抑制纤维蛋白溶解酶原的活性而削弱纤溶，又可通过减弱外源性凝血途径的抑制而促进凝血。还需要有进一步的基础及临床研究以更清楚地了解Lp(a)在血栓性疾病中的作用，和明确apo(a)同源体大小在多大程度上决定了血栓形成的危险。