急性缺氧对大鼠海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸诱发电流的影响

目的：研究N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspamte，NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及急性缺氧对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响。方法：运用常规全细胞膜片钳技术，在原代培养第7d～8d的大鼠海马神经元上记录INMDA并建立神经细胞体外急性缺氧模型，由pCLAMPEX 8．0软件采样系统获得的图形，直接进入pCLAMPFIT8．0软件处理数据。结果：1．在钳制电压为-60mV时，100μmol／L NMDA可在海马神经元上诱发出一大的内向电流，I的峰值为(-745、461±123.731)pA。I-V曲线显示在钳制电压为正值时INMDA呈外向电流，而钳制电压为负值时则为内向电流。给予NMDA后，海马神经元上即刻诱发出内向电流，随后尽管持续给药20s，但INMDA开始发生衰减。2．在钳制电压为-60mV时，海马神经元急性缺氧2min后，细胞外给予100μmol/L NMDA可诱发一大而增强的INMDA峰值为(-1670.49±202．09)pA，峰值显著增大（t=12．572，P<0.01)，峰值增加率为130％。结论：NMDA诱发的电流呈现明显的内向整流性和失敏特性，急性缺氧能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性，NMDA受体参与了兴奋毒性的产生。