环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃十二指肠疾病的关系,并通过抗菌治疗评价根除H pylori感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响. 方法:用免疫组化方法半定量检测264例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX-2 蛋白的表达,比较H pylori感染与非感染者之间的差异.对检出的35例Hp+的单纯慢性胃炎进行H pylori抗菌根除治疗,比较根除前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达变化.根据2000-05全国慢性胃炎研讨会共识意见(江西.井冈山)对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和H pylori密度进行半定量测定. 结果:胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞质中可见COX-2蛋白表达,但阳性染色细胞多集中在表层上皮.253例患者中,143例Hp+者(56.5%)COX-2平均阳性细胞率显著高于110例Hp-者(43.5%,P=0),各疾病组彬患者的COX-2平均阳性细胞率均显著高于Hp-者(P=0),各疾病组Hp-患者COX-2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组(p<0.05).27例H pylori根除后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降(P=0),但仍明显高于正常对照组(P=0).不同程度胃炎间、以及活动性胃炎与非活动性胃炎之间胃窦黏膜COX-2平均阳性细胞率均有显著差异(P=0),与正常对照组比较,慢性胃炎仅伴有活动性75例, 异型增生5例,肠化生13例的胃窦黏膜COX-2阳性细胞率明显增加,并以异型增生组最高.COX-2表达与H pylori感染密度和慢性炎症程度密切相关,分别为(rs=0.780,P<0.01; rs=0.686,P<0.05). 结论:H pylori感染导致胃黏膜COX-2表达升高,且与H pylori感染密度、炎症程度密切相关.根除H pylori后COX-2明显下降,但仍明显高于正常对照组,Hp-的各种胃十二指肠疾病的胃黏膜COX-2表达也较正常对照组高; 肠化生和异型增生的COX-2表达均明显升高,推测COX- 2表达升高与良恶性胃十二指肠病的发生发展有密切关系.