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人非小细胞肺癌组织p63和p73的表达及意义 被引量:9

Expressions of p63 and p73 and Their Significance in Human Non-small Cell Lung Cancer
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摘要 目的 :探讨p5 3家族新成员p6 3和p73在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其临床意义。方法 :利用免疫组化S P法对 6 0例NSCLC和 7例正常肺组织检测p6 3和p73基因的蛋白表达。结果 :在NSCLC中 ,p6 3和p73蛋白表达的阳性率分别为 80 0 % (4 8/ 6 0 )、73 3% (4 4/ 6 0 ) ;与正常肺组织相比 ,p6 3和p73蛋白阳性表达的差异均有显著意义 ,P <0 0 5。p6 3蛋白表达与肺癌组织学类型 (P =0 0 0 0 3)和淋巴结转移有关 ,P =0 0 2 8;而与分化程度和临床分期无关 ,P >0 0 5。p73蛋白表达与肺癌组织学类型、淋巴结转移、分化程度和临床分期均无关 ,P >0 0 5。在肺癌中 ,p6 3蛋白和p73蛋白表达之间呈显著正相关 ,P =0 0 0 0 1。结论 :p6 3和p73高水平的表达协同促进肺癌的形成 ,p6 3是肺鳞癌恶性进展的一个标志物。 Objective To investigate the expressions of p53 family new members:p63 and p73 and their clinical significances in non small cell lung cancer (NSCLC).Methods Immunohistochemistry was used to detect p63 and p73 protein expressions in 60 NSCLCs and 7 normal lung tissues.Results In NSCLC,positive rates of p63 and p73 protein were 80 0%(48/60),73 3%(44/60) respectively.There were significant differences of p63 and p73 protein compared with normal lung tissue, P <0 05.Expression of p63 protein was closely associated with lymph node metastasis ( P =0 028) and histology types,P=0 000 3,but was not associated with cellular differentiation degree and clinical stages, P >0.05.There was no correlation among p73 protein expression and histology types,lymph node metastasis,cellular differentiation degree and clinical stages, P >0 05.A positive correlation was present between p63 and p73 protein expressions, P =0 000 1.Conclusion The elevated p63 and p73 protein may cooperate to prompt formation of lung cancer,p63 gene is a malignant progress marker of lung squamous cell carcinoma.
出处 《肿瘤防治杂志》 2003年第10期1015-1018,共4页 China Journal of Cancer Prevention and Treatment
基金 国家自然科学基金 ( 3 9870 3 0 5 ) 浙江省温岭市中医院协作课题
关键词 非小细胞肺 遗传学 非小细胞肺 病理学 基因 P53 基因表达 免疫组织化学 carcinoma,non small cell lung/genetics carcinoma,non small cell lung/pathology gene,p53 gene expression immunohistochemistry
  • 相关文献

参考文献1

二级参考文献1

  • 1田鸿生 刘铭球 等.建立动物肺癌模型的方法学研究:肺叶支气管内灌注致癌质碘油液诱发大白鼠肺癌析新方法[J].肿瘤防治研究,1982,9:2-4.

共引文献58

同被引文献100

引证文献9

二级引证文献12

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