摘要
研究表明,β淀粉样蛋白(amyloid beta-peptide,Aβ)沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应是阿尔茨海默病(Akheimer disease,AD)的核心病理机制之一,小胶质细胞在其发病机制中起着重要的作用。小胶质细胞被Ap激活,释放大量细胞因子和炎性介质,促进老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)的形成,导致神经元损伤、死亡,促使AD发生、发展。
出处
《国外医学(神经病学.神经外科学分册)》
2004年第2期114-116,共3页
Foreign Medical Sciences(Section On Neurology & Neurosurgery)
基金
国家自然科学基金(NO.30230140)
湖北自然科学基金(2001ABB140)