摘要
青光眼时眼压升高能造成视网膜缺血性损害,其中一氧化氮(NO)的作用愈来愈受到关注.NO作为一种可扩散的化学信使,在调节神经传导,血管舒张,神经性细胞毒性等方面有重要作用.近年的研究表明,急性青光眼致视网膜缺血再灌注损伤会向中枢视觉系统发展[1].近20年来人们普遍采用视网膜神经节细胞和中枢视觉系统作为体内外研究中枢神经系统损伤与再生的模型[2].在猴实验性青光眼模型中发现,随着视神经的变性损伤,外侧膝状体的神经元会发生不同程度的萎缩,且与视神经纤维的丧失程度[3]和眼压升高程度[4]有关.Lam等[5]在猕猴的青光眼模型中,发现视皮质的神经化学物质重新分布.Imamura等[6]通过对外侧膝状体和视皮质的研究,发现某种可塑性机制可能在这两个层面弥补着急性青光眼视网膜功能的变化.
出处
《新疆医学》
2004年第2期111-114,共4页
Xinjiang Medical Journal
