缺氧诱发SGC-7901人胃癌细胞上皮-间充质转化的分子机制研究

Objective to Investigate the Molecular Mechanism of Epithelial Mesenchymal Transition Induced by Hypoxia in SGC-7901 Human Gastric Cancer Cells

目的 初步分析缺氧诱发SGC-7901人胃癌细胞上皮-间充质幻化(EMT)的分子机制.方法 2015年1月—2017年1月分别在常规氧含量条件和缺氧条件下对SGC-7901细胞进行培养,并将其分别作为对照组和研究组,将在缺氧条件下培养并转染uPAR siRNA的SGC-7901细胞作为缺氧+siRNA干扰组,在缺氧同时应用PI3K/AKT信号通路抑制剂处理细胞,作为缺氧联合LY2904002组.比较各组细胞HIF-1α、E-cadherin、Vimentin蛋白表达水平,尿激酶纤溶酶原活化剂受体(uPAR)及其mRNA表达水平,E-cadherin、Vimentin、uPAR表达情况及uPAR表达对E-cadherin、Vimentin和P-AKT表达的影响.结果 研究组HIF-α蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);研究组E-cadherin蛋白(上皮标志)表达水平低于对照组(P<0.05);研究组细胞Vimentin蛋白(间充质标志)表达水平高于对照组(P<0.05).研究组SGC-7901人胃癌细胞uPAR、uPAR mRNA表达水平高于对照组(P<0.05).siRNA干扰组GSC-7901细胞uPAR蛋白表达水平低于对照组(P<0.05).缺氧联合siRNA干扰组GSC-7901细胞Vimentin蛋白表达水平低于研究组,但高于对照组(P<0.05);缺氧联合siRNA干扰组GSC-7901细胞E-cadherin表达水平高于研究组,但低于对照组(P<0.05).缺氧条件联合LY294002组细胞E-cadherin蛋白表达水平高于研究组,低于对照组(P<0.05);缺氧条件联合LY294002组细胞Vimentin蛋白表达水平低于研究组,高于对照组(P<0.05).缺氧联合siRNA干扰组细胞P-AKT表达水平低于研究组,高于对照组(P<0.05).结论 在缺氧诱导的SGC-7901人胃癌细胞的EMT过程中uPAR/PI3K/AKT信号具有重要作用.