龟板提取物抑制细胞衰老缓解SOP小鼠骨量丢失及海马退变

目的探讨龟板提取物(Plastrum testudinis extract,后简称PTE)通过抑制细胞衰老缓解SOP小鼠的骨量丢失及海马退变的作用。方法动物实验:应用传统半乳糖皮下注射+去势法建立老年性骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP)模型,将C57/BL6小鼠分为雌性或雄性的CON组、SOP组、SOP+PTE组;SOP+PTE组在造模过程中用PTE 0.5 g/mL灌胃干预4周,取材前1周进行行为学实验,后取大脑、L4椎体,检测骨和海马组织形态学;细胞实验:利用过氧叔丁醇(TBHP)诱导MC3T3/HT22细胞衰老,分别观察诱导后HT22半乳糖苷酶染色、衰老标志物和MC3T3成骨、衰老标志物的变化及PTE相应的治疗效果。结果MicroCT提示雌雄小鼠中,与CON组相比,SOP组骨量丢失,SOP+PTE组骨量则得到了恢复;骨HE切片结果与MicroCT结果相符;海马组织切片提示,与CON组相比,SOP组海马出现退变,而SOP+PTE组退变则得到缓解。在新物体识别实验和时序实验中,与CON、SOP组相比,雄性SOP+PTE组记忆能力明显恢复;但雌雄小鼠旷场实验均无明显变化。②TBHP可诱导MC3T3衰老,降低成骨能力及增加衰老蛋白表达,而当加入PTE后,均能逆转TBHP导致的成骨能力降低与蛋白下降;TBHP亦可增加HT22半乳糖苷酶染色区域,增加衰老蛋白表达,而加入PTE后,上述变化均得到逆转。结论PTE通过抑制前成骨细胞与海马神经元细胞的衰老,缓解SOP小鼠的骨量丢失和海马衰老退变。

龟板抑制破骨分化改善骨质疏松性骨折

目的基于网络药理学和实验验证探讨龟板(plastrum testudinis,PT)治疗骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture,OF)的潜在机制。方法借助BATMAN数据库得到PT成分及其对应靶标,检索GeneCards、OMIM数据库获得OF相关靶点,在STRING数据库输入交集靶点得到蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)信息,借助Cytoscape3.7.2软件进行PPI网络及“龟板-活性成分-靶标-骨质疏松性骨折”网络的构建,使用Cytoscape3.7.2软件、R软件进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析。此外,为了验证网络药理学研究结果的可靠性,还进行体内实验验证龟板改善OF的作用,并通过体外实验探究了龟板干预下的人外周血单核细胞(human peripheral blood monocytes,HPBMs)表型。结果获得龟板6个活性成分,342个作用靶标,其中与OF相关靶标34个,GO功能富集分析共有802个结果(P<0.05),KEGG富集分析有67个结果,其中相关信号通路有22条(P<0.05),主要涉及TNF、MAPK、Estrogen、NF-κB等信号通路。值得一提的是,体内实验证实龟板可有效治疗OF模型大鼠的骨缺损;体外实验发现龟板能抑制RANKL诱导的HPBMs破骨分化。结论龟板可能通过多种化合物、靶点和通路调节炎症反应、激素代谢及细胞周期来治疗OF,其中抑制破骨分化可能是龟板抗骨质疏松性骨折的重要机制。

浓缩生长因子在大鼠椎间盘纤维环修复中的作用研究

目的:探究浓缩生长因子(concentrated growth factor,CGF)在大鼠椎间盘纤维环破损修复中的作用。方法:首先选取成年SD雌性大鼠4只,周龄6~7周,体重200~250g。麻醉后从大鼠的腹静脉取血,提取血液置于变速离心机中离心,提取获得CGF。然后选取同批成年SD雌性大鼠36只,随机分为空白组、手术组、CGF组,每组12只。空白组只暴露L4/5椎间盘不做其余处理;手术组大鼠L4/5行椎间盘穿刺造大鼠椎间盘破裂模型;CGF组大鼠造模后用CGF制作成膜后覆盖纤维环破口。造模后常规给予抗感染、止痛等处理。术后4、6周分批取材,取L4/5椎间盘观察,并行HE、Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果:术后4、6周,基本保持髓核组织完整性情况下,手术组L4/5椎间盘纤维环对比空白组出现明显破损,CGF治疗组L4/5椎间盘纤维环对比手术组破损明显减少;椎间盘切片HE染色结果提示,与手术组相比,CGF组纤维环修复明显;术后6周,各组大鼠椎间盘Ⅱ型胶原酶蛋白免疫组化染色结果提示,手术组纤维环破损较CGF组更严重,Ⅱ型胶原酶蛋白表达集中在纤维环破损部位。与手术组相比,CGF组纤维环破损较轻,Ⅱ型胶原酶蛋白表达同样集中在破损部位。结论:CGF可有效促进大鼠椎间盘纤维环破损修复。

基于“肾主骨生髓”探讨补肾法贯穿骨质疏松性骨折中医骨折三期辨证治疗的意义

骨质疏松性骨折是一种以致残率、致死率较高、骨折延迟愈合为特点并多发于老年人的骨骼系统疾病。中医骨折的三期辨证是中医骨折疾病内治法的基本治疗原则,包括早期以“活血止痛”、中期以“接骨续筋”、后期以“补肾壮骨”为法。传统骨折仅在晚期采用“补肾壮骨”为治疗原则,笔者提出“补肾法应贯穿骨质疏松性骨折中医骨折治疗三期”,主要论述中医骨折三期辨证的发展、“肾主骨生髓”理论对中医药治疗骨折的指导、从骨宏观和微观环境的角度探讨补肾法对骨修复的促进作用和贯穿骨质疏松性骨折三期辨证的意义、进一步指导通过补肾法以促进骨髓间充质干细胞的发挥功能来治疗骨质疏松性骨折中医骨折,并对其三期辨证未来的发展与挑战进行展望。

赣州烟区氮素前移对烤烟产质量的影响

为探明赣州烟区氮素前移对烤烟生长发育、烤后烟叶质量的影响,以“云烟87”为试材,采用烟草专用复合肥和硝酸钾,对比分析不同比例氮素前移(氮素分别前移10%,20%,30%),与常规施氮方式烤烟的田间生长及烤后烟叶品质的变化。结果表明:氮素前移处理较常规氮肥模式的团棵期、旺长期干物质重显著提高,成熟期干物质重显著降低,株高、茎围、腰叶大小显著降低,更加呈现“中棵烟”长势长相;烟碱、总氮、蛋白质含量降低,总糖、还原糖、钾含量提高,总体化学成分协调性更佳,平均产值提高176.58~352.33元·667m^(-2),增幅为4.37%~8.72%,均价提高7.95%~15.44%。氮素适当前移,有利于促进烤烟前期生长发育,控制后期烟株长势,促进烟株正常落黄成熟,提高烤后烟叶质量与经济效益。

肾性骨病相关分子通路的研究进展

随着社会的发展,慢性肾病的患病率不断上升,患病人群基数不断扩大。肾性骨病作为慢性肾病的主要并发症,容易继发骨质疏松及骨折,严重影响患者预后。近年来,随着对肾性骨病关注度的不断提高,研究的不断深入,相关学者进一步完善了肾脏-PTH信号通路在肾性骨病中的作用机制,也发现了在肾性骨病的发病进展中有其他重要的分子信号通路同时参与调控。研究显示,肾性骨病的发病机制为一相互联系的分子信号通路网:以肾脏-PTH通路为肾性骨病中调控骨-肾轴的轴心通路,Wnt/β-catenin通路、BMP通路协助调节骨形成与骨吸收(作为肾脏-PTH通路下游通路),klotho基因平衡协助通路与轴心之间的关系,骨FGF23分子反馈调节轴心通路。故有必要进行相关药物的研究,通过调控与轴心相关的分子信号通路提高预后效果,同时兼顾肾性骨病后期导致的骨疾病,以建立更有效的治疗方案。笔者综述了上述关于肾性骨病信号通路机制的相关研究进展,为深入探讨肾性骨病发病机制及临床肾性骨病的防治提供参考。

从少火生气理论探讨肾气丸促巨噬细胞M2型极化影响成骨的作用

目的基于少火生气理论探讨肾气丸原组方(SQW)和肾气丸去除桂枝、附子(SQQ)诱导巨噬细胞M2型极化对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨分化作用的效果差异。方法采用CCK8法分别检测SQW、SQQ对RAW264.7细胞存活率的影响,以确定药物干预的安全作用浓度。将RAW264.7细胞分为CON组、IL-4组、IL-4+SQW组、IL-4+SQQ组。将不同药物组诱导巨噬细胞M2型极化后分泌的细胞上清液作为条件培养基培养BMSC,评估BMSC成骨分化的能力。用碱性磷酸酶染色法(ALP)及茜素红染色法(ARS)检测各组BMSC成骨分化能力;使用免疫荧光技术(IF)检测BMSC成骨标志蛋白骨形态发生蛋白4(BMP4)、骨保护素(OPG)的分布和表达;使用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测M2型巨噬细胞极化相关的精氨酸酶1(ARG1)、白细胞介素10(IL-10)的表达以及BMSC成骨相关的BMP4、RUNT相关转录因子2(RUNX2)的表达。结果与IL-4+SQQ组相比,IL-4+SQW组更加显著促进M2型巨噬细胞极化相关因子ARG1、IL-10上调(P<0.01),且其条件培养基培养的BMSC的ALP及ARS染色增强,成骨蛋白BMP4、OPG、RUNX2表达升高(P<0.05)。结论肾气丸原组方与肾气丸去除桂枝、附子两味药相比,具备更强的促进巨噬细胞M2型极化与增强BMSC成骨分化能力,为少火生气理论提供了实验依据。

新时代特殊教育学校体育教师队伍建设研究

在民族振兴规划中,师资培养是新时代整个国家的重要教育战略,特殊教育亦不例外。体育教师作为特殊教育学校教师中的一员,体育教师的体育观念、运动伦理、运动技能等影响着特殊学校学生们的综合素质。本文针对特殊教育学校专任体育教师数量不足、学历水平偏低、专业素养偏低、人才流失严重、管理机制不完善的现状,提出加大特殊教育体育人才培养力度,配齐配足学校师资;鼓励教师在职继续教育;提升专业素养;完善课程体系;提高特殊教育体育教师待遇、地位,加强职业认同感;完善特殊教育学校体育教师管理机制的建议。为新时代特殊教育体育教师队伍建设提供理论意义和参考。

脊柱转移瘤的中西医治疗进展

脊柱转移瘤为最常见的骨转移瘤,其引起的剧烈疼痛及神经功能损害,可严重影响患者生活质量。近10年中,脊柱转移瘤患者的治疗模式有了显著的发展。脊柱转移瘤患者经全面评估后可采取相应的手术治疗、放射治疗等措施,多学科协作的治疗被广泛接受。手术治疗如微创手术、分离手术、全椎体切除手术等能有效控制肿瘤进展、缓解疼痛、减轻症状、改善患者生活质量。脊柱转移瘤术后的放射治疗包括常规放射治疗和立体定向全身放射治疗。中医药在减轻术后并发症、促进患者快速康复,进而继续接受全身治疗方面具有其独特的优势。加强中医药疗法与现代医学疗法的结合,可更好地改善脊柱转移瘤患者的预后。

左归丸上调ALKBH5对小鼠BMSCs成骨分化的作用

目的基于去甲基化酶ALKBH5探讨左归丸对小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的作用。方法体外分离培养小鼠BMSCs,将3~5代细胞随机分成:①成骨诱导0、3、7 d;②空白组(CON)、左归丸组(ZGW,1000μg/mL);③使用小干扰RNA(siRNA)转染小鼠BMSCs,构建ALKBH5沉默的小鼠BMSCs,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测沉默效率,而后将细胞分成对照组(si-NC)、左归丸组(si-NC+ZGW)、沉默组(si-ALKBH5)、沉默+左归丸组(si-ALKBH5+ZGW)。以碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红(ARS)染色法检测各组BMSCs成骨分化水平与矿化能力;RT-qPCR检测各组成骨分化相关因子COL1A1、BMP4、Osx以及去甲基化酶ALKBH5的mRNA表达水平;通过免疫印迹法(Western-blot)检测各组BMSCs中成骨相关蛋白Runx2、BMP4、BMP2以及ALKBH5的蛋白表达水平。结果小鼠BMSCs成骨分化过程中,ALKBH5 mRNA和蛋白表达均上调。左归丸能够上调ALKBH5的蛋白表达水平,上调成骨相关蛋白Runx2、BMP2的表达,促进小鼠BMSCs成骨分化。使用siRNA沉默ALKBH5后,Runx2、Osx的mRNA表达和蛋白表达均下调,左归丸干预ALKBH5沉默细胞逆转了ALKBH5的蛋白表达下调,Runx2、BMP2相应表达上调,成骨分化能力下降被抑制。结论小鼠BMSCs成骨分化过程中ALKBH5去甲基化酶的表达水平上调。左归丸上调ALKBH5促进小鼠BMSCs成骨分化。

伍家“豆宝”成长记

嘿,不瞒你说,我准备干一件大事,那就是做一回“豆爸”,亲自开启一场豆芽的生命旅程!

PKP治疗有无裂隙骨质疏松椎体压缩骨折骨水泥渗漏比较

[目的]比较经皮椎体后凸成形术(PKP)治疗有无椎体内真空裂隙(IVC)的骨质疏松椎体压缩骨折(OVCFs)在骨水泥渗漏及术后相关并发症等方面差异。[方法]142例PKP治疗的单节段OVCFs患者纳入研究,其中IVC组52例,无IVC组90例。比较两组围手术期资料,VAS、ODI评分和术后影像骨水泥在伤椎内填充形式、骨水泥渗漏情况。[结果]所有患者顺利完成手术,未发生症状性神经、血管损伤。两组在手术时间、骨水泥注入量、注入时间、早期下地及住院时间上差异均无统计学意义(P>0.05)。随时间延长,两组患者VAS和ODI评分均显著下降(P<0.05),但相应时间点两组间VAS和ODI评分的差异均无统计学意义(P>0.05)。在IVC组52例患者共有34例(65.38%)为骨小梁相互嵌插填充,无IVC中90例患者共有73例(81.11%)为与骨小梁相互嵌插填充,两组差异具有统计学意义(P<0.01)。在骨水泥渗漏率方面,IVC组52例共有9例(17.31%),无IVC组90例患者共有15例(16.67%),两组差异无统计学意义(P>0.05)。IVC组最常见的骨水泥渗漏类型是邻近椎间盘渗漏,占66.67%;而无IVC组最常见的是椎前或椎旁静脉渗漏,占73.33%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]PKP治疗有无IVC的OVCFs骨水泥渗漏率是类似的,但骨水泥渗漏部位具有明显差异。

基于“筋出槽、骨错缝”理论探讨神经根型颈椎病的CT特征

目的:拟利用三维CT重建颈椎的空间形态,全方位了解神经根型颈椎病患者“筋出槽、骨错缝”的影像学特点,为神经根型颈椎病“筋出槽、骨错缝”的临床特征提供影像学依据。方法:纳入30例C5-6椎间盘单侧突出的神经根型颈椎病患者的CT资料,通过在矢状位测量C5-6及C6-7颈椎间盘高度和颈椎间盘前后缘高度差、在冠状位测量C5-6颈椎间盘左右两侧高度和钩椎关节间隙及在轴位测量C5-6左右两侧关节突关节矢状角角度和关节突关节间隙高度,从而了解C5-6神经根型颈椎病患者颈椎“筋出槽、骨错缝”的影像学特点。结果:在矢状位颈椎CT上,C5-6颈椎间隙下沉,并且C5椎体前屈;在冠状位颈椎CT上,C5-6节段没有发生明显侧屈,并且颈椎间盘突出的方向与C5-6节段椎体侧屈方向无相关性;在轴位颈椎CT上,C5-6颈椎间盘突出方向倾向于关节突关节矢状角角度较大的一侧,颈椎间盘突出方向倾向于小关节退变程度较轻的一侧,并且推测C5椎体向健侧旋转。结论:C5-6神经根型颈椎病患者的CT特征是:C5-6颈椎间隙下沉、C5椎体前屈并向健侧旋转。

重组骨形成蛋白-2对后路腰椎间融合影响

[目的]比较单纯自体骨与自体骨混合重组人骨形态发生蛋白-2(recombinant human bone morphogenetic protein,rh⁃BMP-2)对后路腰椎椎间融合的影响。[方法]回顾性分析2015年1月—2019年8月因腰椎退行性疾病行后路腰椎融合75例患者的临床资料。依据术前医患沟通结果,43例椎间融合采用rhBMP-2,32例仅采用单纯自体骨。比较两组围手术期、随访及影像资料。[结果]两组患者均顺利完成手术,术中无严重并发症。两组恢复完全负重活动时间的差异无统计学意义(P>0.05)。随访(13.87±1.30)个月,随时间推移,两组患者VAS、ODI、JOA评分均显著改善(P<0.05)。术后6个月时,BMP组JOA评分显著优于自体骨组(P<0.05)。影像方面,随时间推移,两组患者椎间隙高度均呈显著曲线变化(P<0.05);两组融合Lenke评级均显著改善(P<0.05);两组Marchi评级笼架沉降均有所加重,但差异无统计学意义(P>0.05)。术后3、6个月时BMP组椎间隙高度大于自体骨组(P<0.05);术后6个月及末次随访时,BMP组融合Lenke评级均显著优于自体骨组(P<0.05);末次随访时,BMP组笼架沉降Marchi评级轻于自体骨组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]后路椎间融合采用自体骨复合rhBMP-2可以有效减少椎间不融合和笼架沉降,改进临床效果。