儿童抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎临床特征分析

目的探讨抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)患儿的临床特征。方法回顾性分析中南大学湘雅二医院2010年1月-2022年6月确诊为AAV的25例患儿的临床资料。结果25例患儿中,男性5例,女性20例;发病的中位年龄为11.0岁。泌尿系统受累18例(72%),呼吸系统受累10例(40%),皮肤受累6例(24%),眼、耳、鼻受累5例(20%),关节受累4例(16%),消化系统受累2例(8%)。11例完成肾脏穿刺,其中肾脏病理局灶型5例(46%),新月体型2例(18%),混合型2例(18%),硬化型2例(18%);有免疫复合物沉积5例(45%)。7例达到慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)Ⅴ期,其中2例死亡;2例完成肾移植。至随访期末,2例为CKDⅡ期,1例为CKDⅢ期。显微镜下多血管炎(microscopic polyangiitis,MPA)组16例,其中有13例(81%)累及泌尿系统;肉芽肿性多血管炎(granulomatosis with polyangiitis,GPA)组9例,其中6例(66%)有鼻窦炎;MPA组血清肌酐及尿酸较GPA组高(P<0.05),红细胞计数及肾小球滤过率较GPA组低(P<0.05)。结论儿童AAV好发于学龄期女性儿童,临床亚型以MPA多见。儿童AAV起病表现以肾脏受累为主,其次为呼吸系统受累。肾脏病理以局灶型多见,可伴有免疫复合物沉积。MPA患儿多有肾脏受累,GPA患儿鼻窦炎常见。AAV患儿预后不佳,多伴有肾功能不全。

儿茶素对肾病综合征大鼠血清氧自由基及抗氧化酶的影响

目的 :探讨儿茶素对肾病综合征 (NS)大鼠模型的疗效及作用机制 ,旨在为临床NS的防治提供一条新的思路与理论依据。 方法 :36只SD雌性大鼠随机分成正常组、肾病组、激素组、儿茶素预防组、儿茶素治疗组、儿茶素 +激素治疗组共六组。实验末应用生化法测定血清中白蛋白 (Alb)、总蛋白 (TP)、三酰甘油 (TG)、血清尿素氮 (BUN)、活性羟自由基 ( OH)、脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)、内源性抗氧化酶 (tSOD、GSH PX)及 2 4h尿蛋白排泄量 ,并应用半定量评分法对各组大鼠肾小球与肾小管间质病理改变进行计量分析。 结果 :①儿茶素预防组与肾病组相比 ,能够有效清除体内 -OH(P <0 0 1) ,降低MDA水平 (P <0 0 1) ,提高体内tSOD与GSH -PX的活性水平 (P <0 0 1) ,降低BUN与TG(P <0 0 1) ,减少 2 4h尿蛋白的排泄 (P <0 0 5 ) ,升高Alb(P <0 0 1) ;②儿茶素治疗组与肾病组相比 ,也能显著降低MDA(P <0 0 1) ,提高体内tSOD(P <0 0 5 )与GSH -PX的活性水平 (P <0 0 1) ,降低TG(P <0 0 1) ,升高Alb(P <0 0 1) ;③与激素组相比 ,儿茶素 +激素治疗组大鼠血清中 -OH(P <0 0 1)与MDA(P <0 0 5 )均显著降低 ,tSOD与GSH -PX的活性水平明显增高 (P <0 0 5 ) ,BUN与TG均显著降低 (P <0 0 1,<0 0 5 ) ,Alb增高

模拟人体胃肠道环境对儿茶素稳定性的影响

为研究模拟人体胃肠道环境对儿茶素稳定性的影响,利用高压液相色谱技术测定了不同时点儿茶素在不同pH溶液及人工模拟体胃液与肠液中的含量.结果表明,儿茶素在pH5.8时最稳定,人工模拟胃液对儿茶素具有较强的破坏力,而人工模拟肠液对儿茶素的稳定性影响相对较小;胃蛋白酶、胰蛋白酶以及缓冲溶液中盐类物质并不影响儿茶素的稳定性.

儿茶素对肾病大鼠一氧化氮和蛋白尿生成的影响

本试验通过研究儿茶素对一氧化氮表达的影响来探讨儿茶素对肾病综合征的部分治疗机制。试验将30只SD。雌性大鼠随机分成对照组、肾病组、激素治疗组、儿茶素预防组、儿茶素治疗组、儿茶素+激素联合治疗组共六组,测定了24h尿蛋白排泄量,尿、血浆及肾局部中NO的浓度,并应用半定量评分法对各组大鼠病理改变进行计量分析。试验结果表明:儿茶素和激素均能减轻肾脏损害,且两者有协同治疗作用。儿茶素可能是通过上调肾局部及血浆中NO的含量,降低肾病大鼠24h尿蛋白的排泄,以延缓肾脏病理慢性进展。

儿茶素清除O_2^-·与·OH的能力

目的:研究儿茶素直接捕获O.-2与.OH的能力。方法:利用微弱化学发光法检测儿茶素对O2.-与.OH的清除能力;利用自旋捕集技术验证儿茶素对O2.-与.OH的清除能力。结果:儿茶素清除O2.-与.OH的IC50分别为6.16,0.59μg/mL,明显优于甘草提取物、迷迭香提取物、葡萄籽提取物、虎杖提取物及银杏叶提取物。结论:供试的几种重要天然植物抗氧化剂中,儿茶素对O2.-与.OH的清除能力最强。

儿茶素对肾病综合征TGF-β1表达的影响研究

目的 研究儿茶素对肾病综合征大鼠TGF β1表达的影响。 方法 2 0只SD雌性大鼠随机分成正常组、肾病组、激素组、儿茶素治疗组共 4组。实验末应用生化法测定血清中白蛋白 (Alb)、总蛋白 (TP)、三酰甘油(TG)、BUN、转化生长因子 β1(TGF β1)及 2 4h尿蛋白排泄量 ,分别应用免疫组化与原位杂交法检测肾固有细胞中TGF β1与TGF β1 mRNA的表达 ,并应用半定量评分法对各组大鼠病理改变进行计量分析。 结果 儿茶素治疗组大鼠血清中总TGF β1[(5 9.4 0± 8.12 ) μg/L]、活性TGF β1[(47.5 6± 9.88) μg/L],肾组织中TGF β1[(45 .1±2 .0 ) % ]、TGF β1 mRNA表达水平 [(5 1.6± 3.19) % ]均明显低于肾病组 [分别为 (12 7.78± 16 .11) μg/L ,(93.79±12 .4 5 ) μg/L ,(5 6 .9± 3.5 ) % ,(6 0 .4± 4 .8) % ](P <0 .0 1) ;与肾病组相比 ,儿茶素治疗组血清Alb明显增高 ,TG含量明显下降 [(11.2 8± 4 .18) g/Lvs (1.4 6± 0 .71) g/L ;(2 .89± 0 .6 4 )mmol/Lvs (6 .0 2± 0 .90 )mmol/L ;P <0 .0 1];与肾病组相比 ,儿茶素组大鼠肾脏病理损害明显减轻 (P<0 .0 5 )。结论 儿茶素可通过抑制TGF β1mRNA的表达 ,降低肾脏局部及血清中活性TGF β1蛋白表达水平 ,减轻肾脏损伤 ,改善肾功能 ,延缓肾脏病理慢?

1,25(OH)_(2)D_(3)对小鼠皮肤创伤愈合的作用及机制研究

目的探讨1,25(OH)_(2)D_(3)参与皮肤全层切割伤小鼠创面愈合的作用及机制。方法将40只5周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为5组,包括皮肤创伤组、皮肤创伤+维生素D受体(VDR)抑制剂组、皮肤创伤+维生素D受体(VDR)激动剂组、皮肤创伤+维生素D药粉(VD)组、正常对照组,每组8只。观察创面愈合情况,拍照并记录创面大小,计算创面愈合率。在创面处理第9天时,ELISA检测各组小鼠血清中1,25(OH)_(2)D_(3)的浓度;取创缘组织,HE染色检测创面组织病理变化,免疫荧光染色检测组织中VDR、CD31的表达情况,分别用qRT-PCR、Western Blot检测小鼠组织中VDR、Notch1、TNF-α、IL-17A、IL-17F和IL-22的mRNA和蛋白的表达。结果在小鼠伤口愈合第9天时,与正常对照组比较,皮肤创伤组血清1,25(OH)_(2)D_(3)浓度、创面组织VDR、CD31表达降低(P<0.05),TNF-α、IL-17A、IL-17F和IL-22表达升高,Notch1表达差异无统计学意义(P>0.05);与皮肤创伤组比较,皮肤创伤+VDR激动剂组、皮肤创伤+VD组小鼠皮肤创面愈合率、血清1,25(OH)_(2)D_(3)浓度、创面组织VDR、CD31、Notch1表达升高(P<0.05),创面组织TNF-α、IL-17A、IL-17F、和IL-22表达降低(P<0.05),皮肤创伤+VDR抑制剂组小鼠皮肤创面组织TNF-α、IL-22的蛋白表达升高(均P<0.01),创面愈合率、血清1,25(OH)_(2)D_(3)浓度、创面组织VDR、CD31、Notch1、TNF-α、IL-17A、IL-17F、IL-22的mRNA和Notch1、IL-17A、IL-17F的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示,皮肤创伤+VDR激动剂组、皮肤创伤+VD组小鼠的伤口组织炎性细胞浸润减轻且血管生成增加、真皮结缔组织较致密,表皮基本完成再上皮化。结论1,25(OH)_(2)D_(3)能够促进皮肤全层切割伤小鼠创面愈合,可能是通过减轻创面炎症因子TNF-α、IL-17A、IL-17F和IL-22的表达,促进Notch1受体和VDR的表达和血管生成实现的。

微胶囊化儿茶素拮抗H_2O_2诱导的大鼠GMCs DNA损伤

目的:研究微胶囊化儿茶素对过氧化氢(H2O2)诱导的肾小球系膜细胞(glumreular mesang-ial cells,GMCs)DNA损伤修复作用及可能机制。方法:按H2O2终浓度分为0(对照组)、50μmol/L组、100μmol/L组、150μmol/L组、200μmol/L组、250μmol/L组,每个处理组又分6,12,24h3个小组,筛选过氧化氢对GMCsDNA损伤研究的最适剂量与最佳时点。然后将培养细胞分生理盐水对照组、H2O2组、不同浓度儿茶素组(按终浓度又分为10.0,15.0,20.0mg/L3个组)与不同浓度微胶囊化儿茶素组(按胶囊中儿茶素含量终浓度又分为10.0,15.0,20.0mg/L3个组),共8组进行培养。利用生物化学法检测各组大鼠GMCs培养上清中羟自由基(hydroxy radical,.OH-)、丙二醛(malonydialdehyde,MDA)与总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,tSOD)含量,利用单细胞凝胶电泳技术检测大鼠GMCsDNA损伤修复。结果:(1)6h时,100μmoL/L过氧化氢剂量组即可引起GMCs DNA损伤,150μmoL/L组则可检测到DNA出现明显损伤;(2)微胶囊化儿茶素组GMCs慧星全长在不同剂量时与儿茶素组差异无统计学意义,微胶囊化儿茶素组GMCs慧星尾长与尾部荧光强度在不同剂量时均低于儿茶素组,差异有统计学意义(均P<0.05,0.01);(3)10.0mg/L时,儿茶素组与微胶囊化儿茶素两组之间相比,两组.OH-,MDA与tSOD含量差异无统计学意义;15.0mg/L与20.0mg/L剂量时,微胶囊化儿茶素组.OH-和MDA含量较儿茶素组降低,tSOD含量较儿茶素组增高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:微胶囊化儿茶素可能是通过提高其抗氧化能力而提高其对DNA损伤保护及损伤修复能力。

原位杂交在诊断小儿乙肝相关性肾炎的意义

目的 :探讨ISH在诊断HBV -GN的意义及不同病理形态的HBV -DNA的分布部位 ,数量及分布状况与病理类型的关系。方法 :分别采用免疫荧光法 ,聚合酶链式反应 (PCR) ,原位杂交 (ISH)法检测肾组织中HBV标志物的存在状况。结果 :在 4 2例患儿中 ,通过检测患儿肾组织中HBV -Ag ,诊断 2 1例为HBV -GN ;PCR法检测的HBV标志物阳性率最高 ,为 6 0 .0 % ,ISH法次之 ,为 4 5 .2 4 % ;HBV -DNA在不同病理形态中 ,不同部位的阳性细胞率各不相同 ,在膜性肾病中 ,上皮细胞的阳性率明显高于其它病理类型 (P <0 .0 5 )。而膜增殖性肾炎主要分布在内皮与系膜区细胞中 ;在我们的研究中发现 :单纯应用免疫荧光法明确HBV -GN的诊断 ,对膜性HBV -GN的漏诊率较高 ;而对膜增生性HBV -GN的误诊率太高。结论 :应用原位杂交法检测肾组织中HBV -DNA的存在状况对HBV -GM的确诊有重要意义 ;应用原位杂交法检测肾组织中HBV -DNA的分布部分对明确病理类型有重要的诊断价值 ;应用原位杂交法检测肾组织中HBV -DNA的分布部位及存在状况对探讨HBV -GN的发病机制有重要意义。

微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠VEGF表达的影响

目的:研究微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将120只雌性SD大鼠随机分为对照组、肾病组、地塞米松组、维生素E组、儿茶素组和微胶囊组共6组,尾静脉1次性注射阿霉素(5 mg/kg BW)制备肾病模型;利用酶联免疫吸附试验测定血清与尿中VEGF含量;利用免疫组织化学方法检测肾组织中VEGF表达。结果:实验第4周末(维生素E组除外)与第6周末,各组大鼠尿、血清及肾组织中VEGF含量均显著高于对照大鼠、显著低于肾病大鼠(均P<0.01),实验末,微胶囊组大鼠尿与血清中VEGF含量明显低于儿茶素组(分别P<0.01,P<0.05),微囊组大鼠肾组织VEGF表达低于儿茶素组,但无显著差异。微囊化儿茶素治疗组24 h尿蛋白排泄量显著低于儿茶素治疗组(P<0.05),24 h尿蛋白排泄与尿、血清及肾组织中VEGF含量均显著正相关(P<0.01)。结论:儿茶素降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白排泄可能是通过降低VEGF的排泄与分泌实现的,儿茶素微囊化后,有助于提高其降低VEGF的排泄与分泌,减少尿蛋白的排泄。

L-EGCG对脂多糖诱导的大鼠系膜细胞增生影响

目的 :探讨L ( ) 表没食子基儿茶素没食子酸酯 (L epigallocatechinsgallicacidester,L EGCG)对大鼠肾小球系膜细胞 (glomerularmesangialcells ,GMCs)增生影响及可能的机制。方法 :首先应用不同剂量 (1 0 0 ,2 0 0 ,5 0 0mg/L)EGCG观察其在不同时间 (2 4 ,4 8,72h)对GMCs增生的影响 ,筛选出EGCG对GMCs增生影响的最佳剂量与最佳时间 ;在此基础上 ,将GMCs分为LPS组、对照组、EGCG组、激素组与激素 +EGCG组分瓶培养 ,实验末收集培养细胞 ,涂片 ,应用免疫组化法检测GMCs的增生细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)阳性表达率 ,TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferasemediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测GMCs有效凋亡率 ;应用生化法对培养上清进行 OH ,MDA(malonydialdehyde ,MDA)及SOD (superoxideDismutase ,SOD)活性测定。结果 :2 0 0mg/LEGCG对GMCs增生的抑制效果在 4 8h最佳 ;EGCG组细胞上清中 OH ,MDA较LPS组降低 (P <0 .0 1 ) ,SOD活性较LPS组增高 (均P <0 .0 1 ) ;EGCG组培养细胞PCNA阳性率低于脂多糖组 ,有效凋亡率高于脂多糖组 (P <0 .0 1 )。PCNA阳性率与 OH ,MDA呈正相关 ,与SOD活性呈负相关 (P <0 .0 1 )。结论 :EGCG可能通过减轻 OH对SOD的活性抑制 。

微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠Podocin表达的影响

目的:观察微胶囊化儿茶素对阿霉素肾病大鼠足细胞Podocin蛋白及基因表达的影响。方法:将120只雌性SD大鼠随机分为对照组、肾病组、激素组、VE组、儿茶素组和微胶囊组共六组,尾静脉一次性注射阿霉素(5mg/kg)制备肾病模型;实验第四周末和第六周末杀鼠取血、肾组织,免疫荧光法检测肾组织中Podocin的表达;同时利用RT-PCR检测肾组织中Podocin基因表达。结果:实验第四周末,各组大鼠足细胞Podocin蛋白表达均低于对照组(p<0.01)。实验第六周末,激素组大鼠Podocin蛋白表达与对照组无统计学差异,其它各组之间相比,儿茶素组与微胶囊组Podocin蛋白表达高于VE组(p<0.01),微胶囊组高于儿茶素组(p<0.05),PodocinmRNA表达在实验末与蛋白表达一致。结论:微胶囊化儿茶素可上调阿霉素肾病大鼠肾组织中Podocin蛋白与基因表达,微胶囊技术有助于提升儿茶素的生物学效应。

儿童紫癜性肾炎临床与病理相关性分析

目的通过对95例紫癜性肾炎(HSPN)患儿临床表现及肾脏病理分析,阐明其临床及病理之间的联系。方法对HSPN患儿进行临床分型及病理分级,对其进行综合分析。结果①临床分型以肾病综合征型(27.4%)、蛋白尿+血尿型(24.2%)多见,病理分级以Ⅲb(42.1%)最多见;②尿检正常者可见肾脏病理改变。尿检正常型、孤立性血尿或蛋白尿型以及血尿和蛋白尿型病理改变差异无显著性(P>0.05);③孤立性血尿或蛋白尿型以及血尿和蛋白尿型病例,病程越长病理分级也越重(P<0.05);④免疫复合物沉积以IgA+IgG+IgM(58%)同时存在比例最高;病理分级越重,病程越短,IgA+IgG+IgM比例越高。结论HSPN患儿临床表现为肾病综合征和肾炎型者病理改变相对较重,临床症状与病理不一定平行,尿检正常者病理改变也很明显,病程越长,病理改变呈加重趋势。免疫复合物沉积为IgA+IgG+IgM的病理改变相对较重。

儿童过敏性紫癜236例临床分析

目的了解儿童过敏性紫癜(HSP)的肾脏受累因素。方法总结2000年1月～2004年3月236例HSP患儿的临床资料,对HSP发生的流行病学、临床特征及肾脏受累的危险因素进行分析。结果①发病年龄在7～13岁者占78.40%,平均年龄(9.0±2.8)岁,最小年龄1岁8个月;9月～次年3月发病率占全年发病的84.32%;感染仍是主要诱因(35.59%);胃肠症状首发时36.54%发生误诊。②紫癜遍及全身,以双下肢最多见(99.15%),58.47%反复出现,72.03%紫癜于1个月内消退;胃肠道及关节症状发生率分别是60.59%和47.88%。③55.51%出现肾脏损害,95.42%发生在起病3个月以内,临床上以肾病综合征最常见(41.22%),病理改变Ⅲ级以上者占70.26%,4.05%表现为毛细血管内增生型,急性期无肾功能不全。④发病年龄≥10岁,反复性紫癜超过1个月在肾脏易感因素Logistic回归分析中有显著性意义(P<0.05)。结论儿童HSPN急性期肾衰竭少见,但肾脏病理改变相对严重;起病年龄>10岁、紫癜反复超过1个月是HSP易发生肾脏损害的危险因素,肾外症状的严重性并非危险因素。

1316例小儿肾脏病临床与病理分布特点

目的了解小儿肾小球疾病肾脏病理改变的特点及其与临床表现的关系。方法对近20年间该院的1316例患儿的肾活检资料,进行了回顾性分析。结果1316例患儿中临床主要表现为肾病综合征(383例,占29.09%)、急性肾炎综合征(291例,占22.00%)、孤立性血尿(224例,占17.21%)、紫癜性肾炎(209例,占15.87%)、乙型肝炎病毒相关肾炎(96例,占7.30%)等。病理改变主要为系膜增生(756例,占57.45%)、IgA肾病(113例,占8.59%)、毛细血管内增生(112例,占8.51%)、膜性肾病(66例,占5.02%)、微小和轻微病变(59例,占4.48%)等。通过超微结构检查,使Alport综合征、薄基底膜病、先天性肾病、纤维样肾小球病、Fabry病等,得以明确诊断。通过肾活检组织免疫病理学检查,使IgA肾病、IgM肾病及C1q肾病得以确诊。肾活检患儿中原发性肾小球疾病最为常见(915例,占69.53%)。原发性肾小球疾病病因以原发性肾病综合征为最常见(375/915例,占41.0%),而继发性肾小球疾病病因以紫癜性肾炎为最常见(209/344例,占60.8%)。结论在该次调查的肾活检资料中,原发性肾小球疾病最常见,肾病综合征是最常见的临床诊断,病理改变则以系膜增生最为多见。

儿童过敏性紫癜早期应用糖皮质激素预防肾损害Meta分析

目的 应用Meta分析方法对国内、外已发表和未发表的有关儿童过敏性紫癜（HSP）早期应用糖皮质激素（GC）预防肾损害的RCT进行综合定量分析，为GC早期应用降低儿童HSP肾损害的发生率提供参考依据。方法 以过敏性紫癜（Henoch—Schonlein purpura／HSP），紫癜性肾炎（Anaphylactoid purpura），紫癜肾炎（Henoeh—Schonlein purpura nephritis／HSPN），糖皮质激素（glueocorticoid，steroid），泼尼松（predonisone），甲泼尼龙（methypredonisolone），地塞米松（dexamethasone）等为主题词，通过电子检索MEDLINE（1963～2006．3）、OVID数据库（1993～2006．3）、Springer数据库（1994～2006．3）和中国期刊全文数据库（1994～2006．3）等，同时辅以手丁检索包括会议资料和学位论文。尽可能全面地收集GC早期应用治疗儿童HSP的RCT，对符合要求的文献进行质量评估，用Rev Man4．2软件对结果进行合并统计分析，计算治疗组相对于对照组的肾损害危除的优势比（odds ratio，OR），评价GC早期应用是否能预防儿童HSP肾损害。结果 本次评价中共纳入4篇RCT。总样本量为359例，其中GC治疗组178例，出现肾损害15例；对照组181例，出现肾损害36例，差异有统计学意义。GC早期应用有利于减少肾损害的发生，合并OR=0．36，95％CI：0．19～0．69。结论 与对照组相比，GC早期应用仅显示有能够预防儿童HSP肾损害的趋势。HSP一经诊断，或最迟不超过出现症状后3周内，口服泼尼松1～2mg·kg^-1·d^-1，疗程为2～3周，能够减少肾损害的发生率。可靠结论尚需大样本、多中心、设计良好的RCT进一步验证。

肥大细胞在过敏性紫癜肾炎患儿肾间质纤维化中的作用

目的探讨肥大细胞(mast cell,MC)在过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿肾间质纤维化的作用及可能机制。方法以20例HSPN患儿肾活检石蜡切片组织作为研究对象,5例肾肿瘤病人行肾切除的远离肿瘤部位的肾石蜡切片组织作为对照组,应用免疫组化方法对肾组织中的β-类胰蛋白酶(肥大细胞活化的标志物)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)进行检测,用甲苯胺蓝组织化学法计数组织切片中的MC,并与HSPN患儿肾组织病理积分进行相关分析。结果①肾组织中MC、β-类胰蛋白酶阳性细胞率、TGF-β1的表达水平积分与对照组之间比较差异有显著性(P<0.05);②肾组织中MC、β-类胰蛋白酶阳性细胞率及TGF-β1的表达水平积分与肾小球病理积分之间有明显的正相关关系(r=0.940,0.920,0.937,P<0.05)、与肾小管间质病理积分之间有明显的正相关关系(r=0.903,0.859,0.948,P<0.05)、与肾间质纤维化积分存在明显正相关关系(r=0.790,0.766,0.858,P<0.05);③MC与β-类胰蛋白酶阳性细胞率、MC与TGF-β1表达水平积分、β-类胰蛋白酶阳性细胞率与TGF-β1表达水平积分三者之间存在明显的正相关关系(r=0.941,0.942,0.897,P<0.05)。结论MC肾组织浸润与小儿HSPN肾间质纤维化的发生发展密切相关,其可能机制为MC及其分泌的β-类胰蛋白酶、TGF-β1共同参与小儿HSPN肾间质纤维化的发生、发展。

儿茶素对肾病综合征大鼠系膜细胞增生的影响

研究儿茶素对肾病综合征大鼠肾小球系膜细胞增生的影响,阐明儿茶素对肾病综合征大鼠疗效的可能机制。方法:20只SD(Sprague-Dawley)雌性大鼠随机分成对照组、肾病组、儿茶素预防组、儿茶素治疗组共四组。实验末应用生物化学法测定血清中白蛋白(Albumin, Alb)、总蛋白(Total protein, TP)、三酰甘油(Trilyceride, TG)、血尿素氮(Blood Urea Nitrogen, BUN)、及24h尿蛋白排泄量(24hrs urinary protein,24hrsUP),应用免疫组化检测肾系膜中细胞周期调控蛋白P21、P27、PCNA、CyclinD1及TGF-β1的表达水平。结果各组大鼠肾小球系膜细胞CyclinD1、PCNA、P21、TGF-β1表达水平较对照组明显增高(p均<0.01),P27水平明显降低(p<0.01)。与肾病组相比,儿茶素预防组和治疗组系膜细胞P21、PCNA、CyclinD1、TGF-β1表达水平明显降低(p均<0.01),而P27表达水平增高明显(p<0.01)。儿茶素预防组和儿茶素治疗组无明显差异。肾病组大鼠尿蛋白排泄量较对照组显著增加(p<0.01)。从血清白蛋白浓度来看,儿茶素预防组、儿茶素治疗组明显高于肾病组,而血清TG则明显降低(p均<0.01),BUN也略低于肾病组,以儿茶素预防组较明显。儿茶素预防组和儿茶素治疗组血清总蛋白水平较肾病组有显著增加(p<0.05)。结论:儿茶素通过抑制P21、PCNA。

过敏性紫癜性肾炎患儿血中VEGF、ET-1变化及临床意义

目的观察过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿血中血管内皮生长因子(VEGF)与内皮素_1(ET_1)的变化,探讨其与HSPN肾脏病理损害的关系。方法检测58例HSPN患儿血中VEGF和ET_1的浓度,对其肾病理与肾血管损害进行半定量评分;另设30例健康儿童为对照组。结果HSPN患儿在轻到中度肾损害时,血清VEGF浓度明显高于对照组;重度肾损害时,则低于对照组(P均<0.01)。血清VEGF浓度随着血管损害程度加重而下降(P均<0.01)。血浆ET_1浓度明显高于对照组,并随着肾血管与肾病理损害的加重而递增(P均<0.01);血清VEGF与肾病理损害、血管损害及血浆ET_1明显负相关(P均<0.01);ET_1与肾病理损害和血管损害明显正相关(P均<0.01)。结论VEGF和ET_1在儿童HSPN的发生与发展中发挥一定的作用,血VEGF和ET_1浓度动态变化可用于评价HSPN患儿肾组织及肾血管损伤程度。