主动脉夹层分离的诊治经验

主动脉夹层分离（ａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ，ＡＤ）是一种极为严重的血管疾病，据一系列统计，未经特殊治疗的病例，约有３％的患者猝死，发病２天内死亡者占３７％～５０％，发病１周内死亡者占６０％～７０％［１］，且早期不易确诊，故应对此病提高警惕。病因...

急性胸痛病人的危险评估——床边超声观察心脏活动的重要性

急性胸痛到急诊室就诊的病人很多，其中以心血管系统的急性胸痛最为重要。急诊室尽快识别出高危的病例关系到病人的生命。在美国每年接近5百万例因主诉胸痛到急诊室，但仅有10％-30％在急诊室确诊为急性心肌缺血或急性心肌梗死。由急诊室出去的人估计有2％-7％以后发生急性冠状动脉综合征，因为最初的心电图对该病的诊断仅为30％-40％。急性心肌梗死的心肌酶学改变要在冠状动脉闭塞后数小时才出现，致使病人失去了最佳的治疗时机。

不稳定心绞痛的临床分型

不稳定心绞痛的临床分型第一军医大学第一附属医院（５１０５１５）刘伊丽不稳定心绞痛一词是由Ｆｏｗｌｅｒ于１９７１年首先提出的。这种类型的心绞痛是指一种频发的、严重的、发作时间长的胸痛，常于很低的运动阈值时诱发，或休息时发作，对硝酸甘油疗效欠佳或缓解后立...

孕妇复苏是涉及多个学科的复杂处理过程——2015年AHA妊娠期的心脏骤停科学声明解读

妊娠期心脏骤停是最具有挑战性的临床情景之一,虽然对妊娠期女性复苏的大多数特征与标准的成人复苏相似,但在若干方面有其独特之处,最明显的不同点是有两个患者:母亲和胎儿.为了更好地对妊娠期心脏骤停作好预防和治疗,医护应该对母亲的死亡率有一个全面的了解.母亲的死亡指妊娠期间和分娩后或终止妊娠后42天以内的死亡,死亡的原因和妊娠相关或妊娠使之恶化.从全美住院患者样本的最新资料提示,在住院分娩的患者中,心脏骤停的发生情况为1:12000,全球每天有800位母亲死亡.根据美国疾病控制和预防中心报告,母亲死亡从1987~2009年呈稳定增长的趋势,从1987年每100000个活产儿中有7.2例死亡到2009年每100000个活产儿有17.8例的死亡.然而,母亲死亡率仅是母亲严重事件的少数代表,应考虑相近差错(near-miss)的问题.1位母亲的相近差错是指在妊娠期,婴儿出生时或终止妊娠42天内一位接近死亡的女性没有死亡,但伴有并发症.来自荷兰的资料表明,在分娩病房,母亲差错的发生率为1:141,在严重母亲并发症中全部病例的致命率为1:53.一旦发生了心脏骤停,缺乏知识和低水平的复苏技术是导致不良结果的主要原因.最新的资料表明,尽管存在这些问题,在母亲心脏骤停后,出院的生存率高达58.9% ,远高于大多数心脏骤停的人群.

心肌微循环与冠心病——心肌对比超声心动图的应用

随着冠状动脉造影的广泛开展，人们逐渐认识到，心外大的传导动脉（conducting arteries）与心肌内的阻力冠脉（resistance arteries）对心肌的血供可不一致。

益气通络丹对冠心病、高血压病氧自由基、一氧化氮含量及纤溶活性的影响

目的：阐明益气通络丹治疗冠心病、高血压病的疗效机制。方法：９７例冠心病、高血压病患者服用益气通络丹，观察临床疗效及其对血液脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、一氧化氮（ＮＯ）含量及组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性的影响；并与９２例硝酸酯类治疗的冠心病、高血压病患者和３０名健康人进行对比。结果：冠心病、高血压病患者血浆ＬＰＯ、ＰＡＩ水平显著升高，ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ、ＮＯ水平显著降低。益气通络丹组治疗不稳定型心绞痛临床疗效优于硝酸酯类组，而治疗高血压病和高血压合并冠心病临床疗效较硝酸酯类组为差。进一步观察显示益气通络丹能显著降低冠心病患者血浆ＬＰＯ、ＰＡＩ水平，升高ＳＯＤ、ｔ－ＰＡ和ＮＯ水平，其中对ｔ－ＰＡ和ＳＯＤ的作用效果优于硝酸酯类对照组。而对高血压病患者血浆ＮＯ水平作用弱于硝酸酯类组。结论：益气通络丹的疗效机制与抑制脂质过氧化、保护内皮依赖性松弛因子和调节纤溶活性有关。

心肌梗死前心绞痛对再灌注治疗后心肌微血管功能的影响

目的 :探讨心肌梗死前心绞痛对再灌注治疗后心肌微血管功能的影响 ,从心肌微循环灌注角度阐明梗死前心绞痛的意义。 方法 :2 4例急性心肌梗死病人分为有梗死前心绞痛 (AP)组 (AP组 ,13例 )和无梗死前心绞痛组 (无AP组 ,11例 )。所有病人在症状开始后 6小时内接受经皮冠状动脉腔内成形术及支架置入术 ,术后 12小时内行静脉心肌声学造影 ;监测心肌酶谱变化。 结果 :两组病人基本临床情况无显著差异 (P >0 0 5 )。有AP组与无AP组肌酸激酶峰值分别为 1880± 2 60U/L、2 3 5 7± 3 81U/L (P <0 0 1) ,肌酸激酶MB同工酶峰值分别为 3 84± 5 4U/L、 5 3 1± 5 7U /L (P <0 0 1) ;室壁运动积分分别为 1 0 1± 1 0 4、 1 2 3± 0 44 (P <0 0 5 ) ,左心室射血分数分别为 0 61± 0 13、 0 43± 0 11(P <0 0 1) ;心肌声学造影积分分别为 1 2 3± 0 44、 1 91± 1 0 4(P <0 0 5 ) ,标化A×B值分别为 0 81± 0 2 3、 0 46± 0 3 5 (P <0 0 1) ,均有显著性差异。 结论 :有微血管损伤的急性心肌梗死病人 ,其心肌损伤严重 ,心功能较差 ;梗死前心绞痛通过预适应效应限制心肌损伤 ,有利于心肌存活、心功能恢复及心肌微血管完整性的保存。因而 ,梗死前心绞痛不仅对心肌有保护作用 。

丹参酮Ⅱ-A抑制血管合成醛固酮及醛固酮合酶基因CYP11B2信使核糖核酸表达

目的：说明丹参酮ⅡＡ对血管合成血管紧张素Ⅱ及醛固酮的作用。方法：用大鼠肠系膜动脉离体灌注、高效液相色谱法和放射免疫法检测肠系膜动脉中合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮。用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法检测血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达情况。结果：丹参酮ⅡＡ抑制血管合成醛固酮，但不能抑制血管合成血管紧张素Ⅱ。丹参酮ⅡＡ抑制血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ的表达。结论：丹参酮ⅡＡ治疗心血管疾病的机制可能与其抑制血管合成醛固酮有关。

超声心动图观察左室肥厚对评价高血压心肌微血管病变的价值

目的探讨超声心动图诊断左室肥厚(LVH)对评价高血压心肌微血管病变的价值。方法应用心肌对比超声心动图(MCE),静注微泡造影剂(全氟显)后,采用间断谐波成像技术测量静息时和注射双嘧达莫后心肌的最大微泡数量(A)、充填速度(β)和A·β值,并计算出A、β比值和冠脉微血管的血流储备(CFVR)。结果与对照组相比,高血压伴LVH和无LVH患者静息时的A、β和A·β值均增高,尤以伴LVH者增高更明显;而应用双嘧达莫后它们增加的幅度明显减少,A、β比值以及CFVR显著降低,LVH患者降低更明显;A和A·β与LVM和LVMI显著相关(P<0.01)。随着高血压病情的加重,A和A·β值增高,A比值和CFVR下降,A和A·β值与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)显著正相关(P<0.01),CFVR与DBP显著负相关(P<0.01)。结论高血压患者,尤其是伴LVH患者的静息心肌微循环血流量增加、心肌微血管储备功能和非内皮依赖性的血管扩张能力明显受损、心肌毛细血管密度明显减少,并且随着疾病的进展而加重;高血压患者如果合并LVH时应考虑存在心肌微血管病变的可能性;MCE对诊断高血压微血管疾病有着良好的应用前景。

在生理血流条件下靶向超声微泡对P-选择素的靶向黏附效能

目的平行板流动腔评价在生理血流条件下携抗小鼠P-选择素单抗靶向超声微泡（MBp）的靶向黏附效能。方法采用＂亲和素-生物素＂桥接法构建MBp;在3种浓度（10、100和1000ng/ml）小鼠P-选择素Fc段（PSFc）包被的平行板流动腔和固定剪切应力下,以及最大包被浓度和不同剪切应力（0.2-1.7dyn/cm^2）下分别检测MBp的每分钟结合数量（结合率）,以抗小鼠P-选择素单抗封闭组和空白组为对照。在3种包被浓度下检测MBp达半数解离的剪切应力。所有分组样本数均为3。结果两对照组均未见有明显的MBp结合。实验组MBp结合率随包被浓度的增高而增加（P〈0.05）,然而与剪切应力呈现双向性（P〈0.05）。MBp达半数解离的剪切应力随包被浓度的增加而增大（P〈0.05）。结论MBp在生理条件下可与PSFc特异有效地结合,体外对靶向超声微泡的靶向黏附效能评价将有助于判定超声分子成像的效果和靶向微泡的在体应用环境条件。

携带抗P-选择素单抗靶向微泡和对比超声评价肾缺血再灌注损伤

目的探讨携带抗小鼠P-选择素单抗的靶向超声微泡(MBp)和对比超声(CEU)评价肾缺血再灌注损伤的可行性。方法12只实验小鼠随机均分为2组:缺血再灌注(IR组)和假手术组(SH组),应用"亲和素-生物素"桥连法构建MBp。所有小鼠分别随机(间隔30min)经静脉弹丸注射给予普通脂质微泡(MB)和MBp,10min后行肾CEU检查,测量肾显影的声强度(VI),最后进行肾组织免疫组化检测。结果第一帧CEU图像显示MBp及MB在IR组缺血再灌注肾分别可见显著及轻度的超声显影,而两者在SH组假手术肾均无明显的超声显影。VI值在IR组MBp较IR组MB及SH组MBp均明显增大(P<0.05);而在IR组MB较SH组MB轻度增大(P<0.05)。免疫组化检测显示缺血再灌注肾血管内皮P-选择素表达较假手术肾明显增加。结论应用MBp行CEU检查可有效评价小鼠肾缺血再灌注损伤,将可用于评价微血管炎症或相关的血管内皮反应。

妇女血脂水平与性激素变化的关系

目的探讨妇女血脂水平与性激素变化的关系，了解性激素在冠心病发病机制中的作用。方法绝经前、围绝经期、绝经后妇女共６０８例，分别测定雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）、促卵泡生成素（ＦＳＨ）、黄体生成素（ＬＨ）、血清胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）及低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平。结果绝经后妇女Ｅ２水平较绝经前期及围绝经期妇女明显下降（Ｐ＜０．０１），后两者无明显差异（Ｐ＞０．０５），绝经后与围绝经期妇女的ＦＳＨ及ＬＨ均较绝经前期妇女明显升高（Ｐ＜０．０１），绝经后期较围绝经期组升高更明显，两者相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）。绝经前期与围绝经期妇女的血脂水平无显著差异（Ｐ＞０．０５），绝经后期与绝经前期相比，ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ水平升高，ＨＤＬ－Ｃ水平下降（Ｐ＜０．０５）。绝经后妇女Ｅ２与ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ水平呈负相关，与ＨＤＬ－Ｃ水平呈正相关。结论妇女血脂异常改变与体内性激素水平下降有关。

益气通络丹对冠心病高血压病患者不同中医证型血液脂质过氧化、一氧化氮及纤溶活性的影响

为阐明冠心病高血压病中医证候与血液脂质过氧化、一氧化氮及纤溶活性及其临床疗效的关系，我们观察了８６例益气通络丹治疗前后冠心病高血压病不同中医证型患者的临床疗效及其对血液脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、一氧化氮（ＮＯ）含量及组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）活性的影响。结果显示：该复方治疗气虚血瘀型、心阳虚型、痰湿型、血瘀型、气虚痰湿型和气滞血瘀型有较好临床疗效，对阴虚型无效。说明中药疗效与临床证候之间关系密切。进一步观察血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ和ＮＯ的变化，发现益气通络丹对气虚血瘀型、心阳虚型和气虚痰湿型上述指标的影响最大，说明上述指标的变化与临床疗效是基本一致的。此外，气虚血瘀证和气虚痰湿证患者血浆ｔ－ＰＡ和ＮＯ水平均低于单纯血瘀证和痰湿证患者，说明气虚与ｔ－ＰＡ和ＮＯ水平低下有关。阳虚证患者血浆ｔ－ＰＡ和ＳＯＤ水平低于阴虚证患者，说明阳虚与ｔ－ＰＡ和ＳＯＤ水平低下有关。

速度向量成像及定量组织速度成像技术评价犬急性心肌缺血状态左心室舒张功能

目的探讨应用速度向量成像技术(VVI)或定量组织速度成像技术(QTVI)评价急性心肌缺血状态犬的左室舒张功能的价值。方法健康杂种犬6只,开胸后游离左冠状动脉回旋支或前降支,使用自制动脉血管缩窄器制备不同程度冠状动脉狭窄。测量不同冠脉血流状况下二尖瓣环心肌舒张速度平均值(Em),同时进行心导管检查,测量左室舒张末压(LVEDP)。结果随着犬心肌缺血程度的加重,左室舒张功能进行性下降,LVEDP则逐步升高(P<0.001),VVI与QTVI测量的Em逐渐降低(P<0.001及P=0.001),二者与LVEDP具有良好的负线性相关,使用VVI测量的Em与LVEDP的相关性r=-0.834,P<0.001,使用QTVI测量的Em与LVEDP的相关性r=-0.680,P<0.001,两相关系数行Z检验Z=2.625,P=0.0087。结论VVI及QTVI技术均是无创性测量左室舒张功能的好方法,VVI作为一种新的超声技术,克服了测量时的角度依赖性,在评价左室舒张功能上明显优于QTVI,为临床上准确评价左室舒张功能提供了一种新的可靠方法。

血管平滑肌细胞增殖与Cdk抑制蛋白p27的表达

ｐ２７蛋白是细胞周期素依赖性激酶（Ｃｄｋ）抑制蛋白家族中的一种，主要对外部促进或抑制细胞增殖的信号起反应。本研究应用流式细胞仪（ＦＣＭ）双标记的方法观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、血管加压素（ＡＶＰ）和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）细胞周期百分比和ｐ２７蛋白表达量的影响。静止状态培养的ＶＳＭＣｓ加入ＡｎｇⅡ，ＡＶＰ，ＰＤＧＦＢＢ后，在不同时间收集细胞，用碘化丙啶（ＰＩ）标记细胞ＤＮＡ，以确定细胞所处的周期。用ｐ２７蛋白的单抗和标记了ＦＩＴＣ的二抗标记细胞，通过流式细胞仪测定被激发出的荧光量来确定细胞ｐ２７蛋白表达的相对量。结果显示，ＡｎｇⅡ刺激ＶＳＭＣｓ增生，其蛋白含量增加了４３６％（Ｐ＜００１），但不抑制ｐ２７蛋白的表达；ＡＶＰ可轻度抑制ｐ２７的表达，有轻度促进ＶＳＭＣｓ增殖和增生的作用（Ｐ＜００５）；ＰＤＧＦ明显抑制ｐ２７的表达，引起细胞增殖。本研究结果提示，ｐ２７蛋白抑制ＶＳＭＣｓ通过Ｇ１期进入Ｓ期，是抑制ＶＳＭＣｓ增殖的重要调节因子。

再灌注治疗后心肌无再流现象的危险因素

目的 :阐明与急性心肌梗死成功再灌注后无再流现象发生相关的临床危险因素。方法 :3 2例前壁急性心肌梗死患者在症状出现后 2 4h内成功施行经皮冠状动脉腔内成形术和支架置入术使梗死相关动脉均达到心肌梗死溶栓治疗临床试验 (TIMI) 3级血流 ,术后 12h内进行静脉心肌声学造影 (MCE) ,应用多变量分析确定无再流现象的独立危险因素。结果 :3 2例患者根据术后 12hMCE积分显示无再流者 11例 ,再流者 2 1例。单变量分析表明急性心肌梗死症状发作前 48h内无心肌梗死前心绞痛、心功能Killip分级、梗死相关动脉完全闭塞、异常Q波数、梗死相关动脉成功再通后2 0min相关导联ST段抬高指数 (∑STI)下降 <5 0 %和∑STI再抬高≥ 3 0 %及超声心动图上室壁运动积分与无再流现象明显相关 (P <0 0 5 ) ;多变量分析发现上述因素中除心功能Killip分级 ,其它均是无再流现象发生的独立危险因素 ,其中异常Q波数与无再流现象发生相关性最好 (R2 =0 896,P =0 0 0 0 4)。结论 :急性心肌梗死成功再灌注后约 1/3患者静脉MCE时表现为无再流现象 ,无再流现象与心肌损害的严重性 (异常Q波数 )、危险区的大小 (室壁运动积分 )、梗死相关动脉完全闭塞、∑STI再抬高和无心肌梗死前心绞痛等因素显著相关。

急性心肌梗死再灌注治疗后早期ST段变化预测心肌微血管功能

目的 :评价急性心肌梗死直接经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)和支架置入术后ST段变化与心肌微血管灌注之间的关系 ,探讨ST段变化预测心肌微血管功能的可行性。方法 :测量PTCA和支架置入术前及术后 1、5、10、2 0、3 0min及 12h内相关导联ST段抬高指数 (∑STI)。术后 12h内行静脉心肌声学造影 (MCE)。根据心肌灌注将 2 4例患者分为无再流者 8例 (MCE积分为 3分或 2分 ) ,再流者 16例(MCE积分为 1分 )。MCE图像用MCE图像分析软件进行定量分析。结果 :心肌梗死相关动脉成功重建后 ,16例患者危险区有再流 ,8例出现无再流现象 ;再流者 16例患者中 ,14例∑STI下降≥ 5 0 % ,而在无再流者 8例中只有 1例 (P =0 0 0 0 1) ;无再流者 7例在术后 10min内∑STI进一步抬高≥3 0 % ,而再流者仅有 2例 (P =0 0 0 3 )。∑STI变化预测心肌微血管灌注敏感性、特异性及准确性均为 87 5 % ,阳性预测值为 93 3 % ,阴性预测值为 77 8%。术后 2 0min的∑STI与标化A·β值存在显著的负相关 (γ =-0 881,P =0 0 0 0 1)。结论 :急性心肌梗死成功再灌注治疗后不同的ST段变化与心肌微血管灌注有关 ;急性心肌梗死再灌注治疗后早期ST段变化可预测心肌微血管功能。