DADLE对急性全脑缺血再灌注大鼠心肺肾损伤保护作用的研究

目的通过二血管阻断加低血压法建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型,探讨在脑缺血再灌注情况下DADLE对于心肺肾的保护作用。方法将50只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、DADLE处理组(根据不同剂量可分为2 mg/kg[A]、3 mg/kg[B]、5 mg/kg[C])。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。手术后立即取心肺肾,常规HE染色观察其形态学改变。结果 I/R组心肌细胞间有出血现象,心肌细胞有轻度萎缩,少量炎性细胞浸润;肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,气管壁部分上皮脱落,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出,肺大泡形成越来越多;肾脏表现为肾小球与肾间质有少量充血,肾小球毛细血管未见明显扩张。DADLE处理组心肌出血减少并逐渐被吸收(P<0.05);肺脏充血减轻,中性粒细胞浸润有所减少(P<0.05);肾脏可见肾小球无明显充血肿胀,间质亦无明显瘀血。DADLE处理组组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良的二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型对心肺均有不同程度的损伤,但对肾脏影响较小,并且DADLE对全脑缺血再灌注大鼠心肺损伤有一定的保护作用,但与剂量无明显相关。

改良二血管阻断加低血压法制作大鼠全脑缺血再灌注模型

目的探讨二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型制作方法的改良,以增加铸模的成功率。方法 21只SD大鼠随机分为实验组16只,对照组5只。实验组采用改良二血管加低血压法制模,对照组不做任何处理;对实验结果进行统计,计算出存活例数和死亡例数之后开颅取大脑组织进行形态学检查,再根据检查结果统计出造模成功率。结果 16只大鼠中均无死亡现象,2只缺血效果不佳,造模成功率87.5%。经HE染色后可观察到实验组与对照组相比脑组织出现大量神经元坏死,胞浆浓缩,核固缩现象。结论改良的二血管阻断加低血压法可以有效的降低造模的死亡率,能够较好的建立大鼠全脑缺血再灌注模型,对脑复苏的进一步研究提供良好实验基础。

DADLE对急性全脑缺血再灌注大鼠心脏及脑caspase-3的影响

目的 研究大鼠心脏在急性全脑缺血再灌注时的病理改变及脑组织凋亡蛋白天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶（Caspases）的表达情况.方法 健康雌性SD大鼠50只（180～220 g）随机分为5组：假手术组（Sham,n=10）：只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组（I/R组,n=10）：实验选用大鼠构建动物模型,以二血管阻断加低血压法,建立急性全脑缺血再灌注模型,缺血时间持续15 min,之后解除双侧颈总动脉的夹闭进入再灌注期;δ阿片受体激动剂脑啡肽乙酸酯（DADLE）处理组分为2 mg/kg组（A组,n=10）、DADLE 3 mg/kg组（B组,n=10）、DADLE 5 mg/kg组（C组,n=10）：在I/R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE.灌注120 min后开胸取心脏,Masson特殊染色,开颅取大脑采用western blot技术检测caspase-3的含量.结果 MASSON染色结果显示,I/R组可见部分的绿色胶原纤维,排列紊乱、疏松;而Sham组未见绿色胶原纤维,细胞排列整齐、紧密、无萎缩;DADLE处理组间无显著差异,未见绿色胶原纤维,心肌细胞排列较I/R组整齐、致密.Sham组Caspase-3蛋白表达显著低于其他各组（P＜0.05）,DADLE处理组与I/R相比,Caspase-3表达显著降低（P＜0.05）,其中B、C组Caspase-3表达显著低于A组（P＜0.05）,B、C两组间无显著性差异（P＜0.05）.结论 大鼠急性全脑缺血再灌注时,脑组织凋亡蛋白Caspase-3表达水平上调同时伴有心肌细胞不同程度损害;而通过施加DADLE可以有效地减缓心、脑的缺血缺氧损伤,对器官发挥保护作用.

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元ERK信号通路和Caspase-3表达的影响

目的:观察δ-阿片受体激动剂DADLE([D-Ala2,D-Leu5]enkephali)对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元ERK信号通路和Caspase-3表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、DADLE处理组(根据不同剂量可分为2mg/kg[A]、3mg/kg[B]、5mg/kg[C])。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。于缺血15min后经颈外静脉注射DADLE并于再灌注120min后处死。开颅取其新鲜海马组织,采用westernblot检测海马组织Caspase-3的表达,以及采用免疫组织化学法检测非磷酸化ERK与磷酸化ERK(P-ERK)的表达状况。结果:Sham组ERK和P-ERK蛋白表达水平显著低于其他各组(P<0.05),DADLE处理组与I/R组相比,其ERK和P-ERK蛋白的表达量明显上调(P<0.05)。海马组织Caspase-3蛋白表达I/R组较Sham组表达明显上调(P<0.05),而DADLE处理组与IR组比较,海马组织Caspase-3蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论:DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元有保护作用,说明DADLE可通过上调ERK信号通路以及抑制Caspase-3的表达而起到保护脑组织的作用。

建立全脑缺血再灌注动物模型的实验研究进展

心脏骤停（CA）是急诊医学常见的急症之一，因其居高不下的致死率及致残率给社会和家庭造成严重威胁，所以心肺脑复苏是现代医学研究的热点课题。心搏骤停是指心跳及呼吸突然停止，血液循环终止。由于脑细胞对缺氧十分敏感，循环停止4～6min脑组织即可出现不可逆性损害。面对突如其来的心脏骤停，目前最有效的治疗方法是心肺复苏。

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的观察急性全脑缺血再灌注大鼠脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况，研究8阿片受体激动剂DADLE对急性全脑缺血再灌注脑组织凋亡途径的影响以及其与脑保护作用的关系。方法将健康雌性sD大鼠50只（180—220g）随机分为5组：假手术组（Sham组，n=10）：只暴露血管而不夹闭；缺血再灌注组（I／R组，n=lO）：采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型，缺血15min后给予再灌注；DADLE处理组分为DADLE2mg／kg组（A组，n=10）、DADLE3mg／kg组（B组，n=10）、DADLE5mg／kg组fc组，n=10）：在I／R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。手术结束后，采用免疫组化法检测脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况。结果Sham组Bax与Bcl-2阳性细胞数显著少于其他各组（P〈0．05），分别为（20．38±2．84）与（9．624-2．10）；I／R组Bax与Bcl-2阳性细胞数为（52．73±6．08）与（19．49±2．35）；而DADLE处理组中Bax阳性细胞数分别为：A组（43．71±3．85）、B组（37．92±4．08）、C组（36．20±3．94）；Bcl-2阳性细胞数分别为：A组（28．744-2．41）、B组（33．584-2．16）、C组（34．96士1．98）。Bcl-2／Bax的比值，Sham组显著高于I／R组[（49134-3．4）％VS．（35．84-3．2%，P〈0．05]；DADLE处理组中，A组为（66．4±6．8）％、B组为（85．7±7．3炀、C组为（92．6±6．9）％。结论在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中，Bax与Bel-2蛋白的表达均明显上调，而DADLE可以通过影响Bax与Bel一2的表达程度减少细胞凋亡，发挥脑保护的作用；由Bel-2／Bax的比值可发现，该作用与使用剂量呈现“S型剂量效应曲线”。

新型带吻合口动脉夹在急性全脑缺血再灌注模型中的应用

目的评估新型带吻合口动脉夹在急性全脑缺血再灌注模型中的应用价值。方法健康SD大鼠35只,随机分为3组:正常组(n=5):只暴露血管不夹闭;实验组(n=15):使用新型的带吻合口微型动脉夹进行夹闭;对照组(n=15):使用传统的微型动脉夹进行夹闭。采用颈总动脉(CCA)阻断法建立全脑缺血再灌注模型,分离暴露双侧颈总动脉后予以微型动脉夹夹闭,进入缺血期,夹闭20min后移去微型动脉夹去除双侧颈总动脉的夹闭,进入灌注期。实验结束后处死大鼠取全脑大体标本。观察大鼠达到全脑缺血所需的时间、脑组织大体标本、缺血过程中动脉夹的夹闭状况。结果正常组大鼠脑组织大体标本皮层颜色较红润、浅表血管丰富;实验组大鼠脑组织皮层颜色苍白、表面血管塌陷,血流大量少,其中部分出现血液无复流的现象;对照组大鼠脑组织皮层颜色微红、表面血管部分塌陷,血流减少。实验组动脉夹在缺血过程中仅3例出现松动,而对照组动脉夹在缺血过程中有6例出现松动、5例出现滑脱。达到全脑缺血所需的时间实验组较对照组更快。结论新型带吻合口动脉夹可以有效的对血管进行夹闭,使缺血更加彻底,并且在夹闭的过程中有较高的稳定性,可以有效的避免动脉夹的松动、滑脱等现象。

DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤脑组织ERK信号转导通路影响的研究

目的探讨DADLE对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中ERK信号转导通路的影响及其与脑保护作用的关系。方法将健康雌性SD大鼠50只（1800220g）随机分为5组：假手术组（Sham，n=10）：只暴露血管而不夹闭；缺血再灌注组（I／R，n=10）：采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型，缺血15min后再灌注120min；DADLE处理组分为DADLE2mg／kg组（A，n=10）、DADLE3mg／kg组（B，n=10）和DADLE5mg／kg组（C，n=10）：在FR组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。HE染色观察各组海马CAl区神经元病理变化情况，westernblot测其脑组织内非磷酸化ERK与磷酸化ERK（P-ERK）的表达状况。结果Sham组ERK与P-ERK蛋白表达水平显著低于其他各组（P〈0．05）；DADLE处理组与I／R组相比，ERK、P-ERK蛋白的表达水平上调（P〈0．05），其中B组、C组ERK与P-ERK蛋白表达水平显著高于A组（P〈0．05），而B组、C组之间ERK、P-ERK表达则无显著性差异（P〉0．05）。结论在急性大鼠全脑缺血再灌注损伤中，ERK信号转导通路的活性明显上调，DADLE可以通过增加ERK的活化而达到降低神经元细胞的损伤，发挥脑保护的作用；同时，该作用呈剂量相关性和有“天花板效应”。

δ阿片受体激动剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤神经保护作用的研究

如今心肺脑复苏（cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR）一直是急诊医学研究的重要内容。心肺复苏的目的在于脑复苏，脑复苏成功与否决定整个抢救的成败。因此目前心肺脑复苏的研究比较集中在以脑复苏为重点的后期复苏和高级生命支持。由于脑细胞对缺氧十分敏感，循环停止和6min脑组织即可出现不可逆性损害。脑损害是心肺脑复苏后患者致残的主要原因，因而，对这些患者的救治就显得异常重要，包括早期正确实施心肺复苏及后期综合性的脑保护治疗。

碘醚柳胺增强黏菌素对肺炎克雷伯菌抗菌活性机制的转录组学分析

为了了解碘醚柳胺(rafoxanide,RAF)增强黏菌素(colistin,COL)对肺炎克雷伯菌抗菌活性的分子机制,试验采用微量肉汤稀释法初步判断RAF和COL单独或联合后对肺炎克雷伯菌KP1的最小抑菌浓度(MIC)及两药联合的部分抑菌浓度(FIC)指数,然后应用转录组学方法对RAF和COL联合作用4 h后的耐药基因聚类热图、差异表达基因火山图、KEGG通路富集、KEGG功能注释及小分子代谢和转运的差异表达基因进行分析。结果表明:COL对KP1的MIC为128μg/mL,与RAF联用后MIC降低至0.25μg/mL。RAF和COL具有协同作用,FIC指数为0.007 8~0.008 8。与单药COL比较,两药联合后耐药基因bla_(CTX-M)、bla_(SHV)、aac(3)-Ⅱd、aph3-Ⅰ、aac(6′)-Ⅰb、gyrA、gyrB和parC的表达量均下降;共下调了2 017个差异表达基因;下调基因中富集程度和基因数目较为显著的通路有氨酰基-tRNA合成、卟啉与叶绿素代谢、脂多糖生物合成、氧化磷酸化和核糖体;显著富集的通路主要有碳水化合物代谢、辅助因子和维生素代谢、膜转运、氨基酸代谢、能量代谢和信号转导;甘油代谢、核糖体转运、氧化磷酸化、三羧酸循环和抗氧化等与小分子代谢和转运有关的差异表达基因下调。说明RAF可能通过影响肺炎克雷伯菌的代谢和相关小分子的转运功能来增强COL的抗菌活性。

依沙吖啶配伍米非司酮及米索前列醇在引产中的应用

目的探讨依沙吖啶在羊膜腔内注射配伍米非司酮及米索前列醇在中期妊娠引产中临床效果观察。方法将300例孕16～24周要求终止妊娠妇女随机分成两组，观察组依沙吖啶100mg羊膜腔内注射配伍顿服米非司酮150mg，第2天9：00后穹窿放入米索前列醇0．2mg．对照组依沙吖啶100mg羊膜腔内注射配伍顿服米非司酮150mg。结果观察组用药后至宫缩发动时间短、宫颈成熟、宫缩发动后至胎儿胎盘排出时间短，两组比较，差异有显著性（P〈0．01）。结论依沙吖啶羊膜腔内注射配伍顿服米非司酮，12h后后穹窿放入米索前列醇0.2mg在中期妊娠引产中能使宫缩提旱．产程缩短方法简单、安今、有被值得临康推广.

HPLC法同时测定连翘中6个成分的含量

目的:建立同时测定连翘(青翘)中异连翘酯苷、连翘酯苷A、连翘苷、Cornoside、五福花苷酸、松脂醇-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷6个成分的含量测定方法。方法:采用Synerg^(TM) polar-RP 80A色谱柱(250 mm×4.6 mm,4μm),流动相为甲醇-0.1%甲酸溶液,梯度洗脱;流速为0.6 mL/min;柱温为30℃;进样量为20μL;检测波长为240 nm。结果:6种成分在一定的浓度范围内与峰面积的线性关系良好(r≥0.9997),平均加样回收率为98.13%~102.06%,RSD为0.72%~1.47%。结论:该方法专属性强,重复性好,稳定、可控,可为连翘药材的质量评价与控制提供参考。

朝藿定B和朝藿定C在人肝微粒体中的体外代谢研究

目的研究朝藿定B和朝藿定C在人肝微粒体中的代谢规律。方法运用人肝微粒体体外温孵法,采用ThermoQ-Exactive高分辨质谱分析,色谱柱为Agilent SB-C18(100 mm×4.6 mm,1.8μm)柱,流动相为体积分数0.1%甲酸水溶液-乙腈梯度洗脱,流速0.2 mL·min-1,电喷雾离子源(ESI)负离子模式检测。结果通过精确相对分子质量和二级碎片离子信息,鉴定了原型化合物朝藿定B、朝藿定C,以及朝藿定B和朝藿定C经氧化、去甲基化和脱糖基化反应得到的18个代谢产物,2种代谢产物为首次报道,系统分析了这些代谢产物的代谢转化规律及可能的化学结构。结论朝藿定B和朝藿定C在人肝微粒体内的主要转化途径为水解、氧化、甲基化及脱甲基反应等。

猪链球菌临床分离株对利奈唑胺的耐药性及耐药机制研究

为了解河南、江西、湖南、湖北、安徽、山西、陕西等7个省份猪链球菌临床分离菌株对利奈唑胺的耐药情况,并探讨其对利奈唑胺耐药的分子机制,以2016—2019年从7个省份收集的猪链球菌分离株为研究对象,将其接种在含有利奈唑胺的BHI平板上,初筛利奈唑胺耐药的分离株,利用PCR方法检测利奈唑胺相关耐药基因[optrA、cfr、cfr(B)、cfr(C)和poxtA],采用微量肉汤稀释法测定含有相关耐药基因菌株的多重耐药情况。初筛结果显示,178株分离菌株中有13株能够在含有利奈唑胺(4 mg/L)的BHI平板上生长;PCR检测结果显示,在13株利奈唑胺耐药菌株中均检出了optrA基因,其中,有2株同时检出了cfr基因。此外,13株optrA/cfr阳性菌株对阿米卡星、庆大霉素、红霉素、阿奇霉素、杆菌肽、多西环素、克林霉素、氟苯尼考、氯霉素存在严重的耐药性,均为多重耐药菌株。综上,利奈唑胺耐药菌株均携带optrA基因,optrA基因在介导利奈唑胺耐药中占据主导地位,且阳性菌株多重耐药情况严重,应对猪链球菌中optrA基因的存在进行密切监测,并加强抗菌药物在养猪业中的规范使用。

麻黄-桂枝药对配方颗粒指纹图谱建立及指标成分含量测定研究

目的:建立麻黄-桂枝药对配方颗粒UPLC指纹图谱及多指标成分含量测定方法。方法:采用Waters ACQUITY HSS T3(150 mm×2.1 mm,1.8μm)色谱柱;以乙腈-0.1%磷酸溶液为流动相,梯度洗脱;流速为0.25 mL/min;检测波长分别为210、280 nm;柱温为35℃;建立麻黄-桂枝药对配方颗粒原儿茶酸、盐酸麻黄碱、盐酸伪麻黄碱、肉桂酸同时测定含量及指纹图谱方法,并进行相似度评价、聚类分析(CA)以及主成分分析(PCA)。结果:建立的指纹图谱及多指标成分含量测定方法符合方法学考察要求,4个成分的含量均有不同程度的差异;指纹图谱共确定了13个共有峰,并指认了其中4个成分;10批麻黄-桂枝药对配方颗粒指纹图谱与对照图谱的相似度均>0.900;CA和PCA均可将10批麻黄-桂枝药对配方颗粒大致分为4类。结论:该研究建立的UPLC指纹图谱及4个指标成分同时测定的方法可用于麻黄-桂枝药对配方颗粒的质量控制。

粉防己碱与多西环素联用对耐药沙门氏菌的抗菌增敏作用及机制研究

旨在探讨粉防己碱与多西环素联合应用对沙门氏菌的体外协同抗菌及其作用机制,为临床联合用药控制耐药性沙门氏菌感染提供理论依据。采用微量肉汤稀释法分别测定粉防己碱与多西环素对沙门氏菌的最小抑菌浓度(minimum inhibitoty concentration,MIC),棋盘法测定联合用药后的部分抑菌浓度指数(FICI),时间-杀菌曲线验证联合用药的抑菌效果,应用荧光染料溴化乙锭(EtBr)作为外排泵的作用底物,示踪联合用药后沙门氏菌外排泵的活性。结果表明,粉防己碱与多西环素对沙门氏菌的MIC分别为4μg/mL~64μg/mL、320μg/mL~640μg/mL,两药联用的平均FICI为0.46,协同作用占84.62%,相加作用占15.38%;时间-杀菌曲线也证明两药联用具有良好的协同或相加作用;EtBr蓄积试验表明,粉防己碱与多西环素联合组的荧光强度极显著高于多西环素单药组和空白对照组(P<0.01),表明粉防己碱可显著抑制外排泵的活性。粉防己碱与多西环素联用呈协同或相加作用,粉防己碱可明显增强多西环素对沙门氏菌的抗菌活性,其作用机制之一是通过抑制外排泵活性,增强细菌对多西环素的敏感性。

猪八戒

他是一个彻彻底底的享乐主义者,看到美食,他会两眼放光、口水直流,甚至不能挪动脚步——看到帅哥美女也可能有类似的反应。能坐着他就绝不站着,能躺着他就绝不坐着。对于他而言,人活着最重要的事情莫过于吃饱肚子、睡个好觉,世上没有什么烦恼是一碗牛肉面解决不了的,如果有,那就来两碗。跟他这种人相处是一件轻松的事,因为他没什么心机,也不会隐藏自己的想法,向来有话直说,更不会在背后弄什么阴谋诡计、暗箭伤人。有时他也会玩点小聪明,但是绝对不会是为了伤害别人,大多只是想让自己的小日子可以过得滋润一点。人们会称他为“吃货”“睡神”,或是“色鬼”,会觉得他们不思进取、没出息,但是谁也不能否认自己内心深处对他的羡慕——其实有时能像他这样没心没肺地活着,挺好。

正交试验结合熵权TOPSIS优选麻黄-桂枝药对水提工艺

目的:优选麻黄-桂枝药对的水提工艺。方法:建立麻黄-桂枝药对超高效液相色谱法指纹图谱,采用L9(34)正交试验设计,以煎煮次数、加水量、煎煮时间为考察因素,以指纹图谱及醇溶性浸出物的含量为评价指标,结合熵权逼近理想解排序法(TOPSIS)对正交水提工艺进行综合评价。结果:优选麻黄-桂枝药对最佳水提工艺为加10倍量水煎煮3次,每次煎煮30 min。结论:优选的麻黄-桂枝药对水提工艺科学合理、稳定可行,可为麻黄-桂枝药对的工业生产提供参考。

不同配伍比例麻黄-桂枝药对单煎与合煎化学成分对比分析

目的分析不同配伍比例麻黄-桂枝药对单煎与合煎化学成分的差异性。方法采集不同配伍比例麻黄-桂枝药对单煎与合煎样品的UPLC指纹图谱,采用SPSS 20.0对单煎与合煎样品指纹图谱共有峰的“峰面积/称样量”值进行比较。结果不同配伍比例(2:1、3:2、1:1、1:2)的麻黄-桂枝药对单煎与合煎样品峰1、峰4的“峰面积/称样量”值的差异有统计学意义(P<0.05),峰9、峰10、峰11的“峰面积/称样量”值的差异无统计学意义(P>0.05);麻黄、桂枝配伍比例为2:1、3:2、1:1时,单煎与合煎样品峰6的“峰面积/称样量”值的差异有统计学意义(P<0.05);此外,有且仅当麻黄、桂枝配伍比例为1:1时,麻黄的药效成分盐酸麻黄碱(峰2)与盐酸伪麻黄碱(峰3)在单煎与合煎样品中的差异有统计学意义(P<0.05)。结论建立的麻黄-桂枝药对UPLC指纹图谱检测方法稳定性与重复性良好,不同配伍比例麻黄-桂枝药对单煎与合煎的化学成分存在差异。

苍耳子炮制前后饮片及标准汤剂的特征图谱和成分差异研究

目的:建立苍耳子与炒苍耳子饮片、标准汤剂的特征图谱和多成分定量方法,分析苍耳子炒制前后饮片与标准汤剂的质量差异。方法:采用ACQUITY UPLC HSS T3 C_(18)(150 mm×2.1 mm,1.8μm)色谱柱;流动相为乙腈-0.01 mol/L磷酸二氢钠溶液,梯度洗脱;流速为0.3 mL/min;检测波长为203、327 nm;柱温为27℃,进样量为1μL。分别建立苍耳子与炒苍耳子饮片、标准汤剂的特征图谱,通过多元统计分析筛选出代表性成分并进行定量分析。结果:苍耳子、炒苍耳子饮片特征图谱分别标定12、13个共有峰。相比于苍耳子饮片,炒苍耳子饮片特征图谱中新增了苍术苷,羧基苍术苷的峰面积平均值减少了73.51%,同时绿原酸、3,5-O-二咖啡酰奎宁酸和4,5-O-二咖啡酰奎宁酸的总含量平均值减少。苍耳子与炒苍耳子标准汤剂均标定了15个共有峰,相比于苍耳子标准汤剂,炒苍耳子标准汤剂特征图谱中羧基苍术苷的峰面积平均值减少了57.62%,苍术苷的峰面积平均值增加了285.80%,出膏率平均值提高了23.53%,绿原酸、3,5-O-二咖啡酰奎宁酸和4,5-O-二咖啡酰奎宁酸的总含量及总转移率分别提高了50.76%、54.58%。结论:建立的特征图谱与多成分定量分析方法可用于苍耳子与炒苍耳子饮片、标准汤剂的鉴别分析及质量评价。