糖尿病发病时间趋势及其与中国内脏脂肪指数的关系:一项前瞻性队列研究

背景糖尿病仍是全球重大公共卫生问题,横断面研究发现内脏脂肪与糖尿病患病密切相关,但糖尿病发病时间趋势及其与中国内脏脂肪指数(CVAI)关系的前瞻性队列研究较少。目的通过前瞻性队列研究分析上海市浦东新区居民糖尿病发病时间趋势及其与CVAI的关系,为其科学防治提供依据。方法本研究为前瞻性队列研究。选取2013年1—7月参与浦东新区慢性病危险因素监测项目的12个乡镇街道的35个村、居委的居民5236人为研究队列。收集其基线资料,内容包括CVAI、内脏脂肪指数(VAI)、BMI、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、腰高比(WHtR)、身体形态指数(ABSI)和身体肥胖指数(BAI),分别于2016年和2019年进行追踪随访;截至随访结束(2019年10月),通过问卷调查、实验室检查、医疗系统就诊信息和生命统计信息系统判断该研究队列糖尿病新发情况。依据基线CVAI、VAI、BMI、WC、WHR、WHtR、ABSI、BAI四分位数将纳入人群分别分为第Q1~Q4四分位数:CVAI各组人数依次为1306、1307、1307、1307人;VAI各组人数依次为1300、1316、1306、1306例;BMI各组人数依次为1305、1302、1312、1311人;WC各组人数依次为1302、1273、1287、1367人;WHR各组人数依次为1180、1203、1332、1514人;WHtR各组人数依次为1199、1393、1400、1237人;ABSI各组人数依次为1316、1302、1302、1308人;BAI各组人数依次为1310、1304、1308、1307人。采用多因素Cox回归分析CVAI和其他肥胖指标与糖尿病发病的关系;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)比较CVAI与其他肥胖指标的预测作用。结果浦东新区居民2013—2016年糖尿病发病密度为33.55/1000人年,2017—2019年糖尿病发病密度为23.25/1000人年,随着年龄的增长,糖尿病总发病密度呈现出升高趋势(2013—2016年:χ^(2)=28.503,P_(趋势)<0.001;2017—2019年:χ^(2)=25.600,P_(趋势)<0.001)。截至2016年,基线CVAI四分位数越高,糖尿病累积发病率(CVAI:χ^(2)=131.865,P_(趋势)<0.001)和发病密度(CVAI:χ^(2)=100.105,P_(趋势)<0.001)均越高。调整相关混杂因素后的多因素Cox回归分析结果显示,与CVAI处于Q1相比,CVAI处于Q4的男性糖尿病的发病风险增加79.4%(HR=1.794,95%CI=1.044~3.083,P<0.05),女性糖尿病的发病风险增加371.2%(HR=4.712,95%CI=2.601~8.538,P<0.05)。ROC曲线结果显示,在预测男性糖尿病发病情况中,CVAI对男性糖尿病预测的ROC曲线下面积(AUC)为0.600(95%CI=0.561~0.640),识别男性糖尿病的约登指数为0.181,截断值为104.118;Delong检验结果显示,CVAI对女性糖尿病预测的准确性最高(AUC=0.699),且在识别女性糖尿病时有最大的约登指数值0.317,最佳截断值为104.609。结论2013—2019年上海市浦东新区居民糖尿病发病密度随年龄的增长呈升高趋势;且相较于其他肥胖指标,CVAI可作为预测糖尿病发病风险的指标。

SREBP1c-ACCα/FAS和SREBP1c-FABP3轴向调控HepG2胞内脂质合成与转运

SREBP1c是长链脂肪酸(LCFAs)从头合成及胞内转运的关键调控因子,探讨SREBP1c-ACCα/FAS和SREBP1c-FABPs轴向调控LCFAs合成与转运紊乱诱发NAFLD的分子机制。制备介导SREBP1c过表达腺病毒Ad-SREBP1c,侵染HepG2细胞后酶法测定胞内TG含量,RT-PCR及Western Blot法检测ACCα、FAS、FABP3和FABP4的表达量。结果显示:Ad-SREBP1c病毒滴度为1.6×10^(9)GFU/mL;侵染HepG2细胞24 h后介导SREBP1c mRNA及蛋白的表达量分别升高89.73倍和7.27倍(P<0.01),促进下游LCFAs合成基因ACCα和FAS分别升高1.55倍和3.42倍(P<0.01),蛋白表达量分别升高1.23倍(P<0.05)和1.43倍(P<0.01);FABP3 mRNA和蛋白表达量分别升高4.03和2.06倍(P<0.01),FABP4无显著变化;Ad-SREBP1c侵染HepG2细胞24 h和48 h胞内TG含量分别升高1.24倍(P<0.05)和2.41倍(P<0.01);SREBP1c-ACCα/FAS轴向调控LCFAs从头合成及SREBP1c-FABP3轴向介导胞内转运,可能是促使胞脂异位沉积导致NAFLD发生的关键机制之一。

抗胃癌生物活性肽对荷胃癌裸鼠酯酶同工酶代谢的影响

非特异性酯酶同工酶(x-NAE isoenzyme)活性的异常升高及异常同工酶谱的表达与恶性肿瘤的发生密切相关.抗胃癌生物活性肽是从处理后胃癌细胞诱导的相关动物脾脏中提取出来的一种新型生物学应答调节剂(BRM,Biological respo- nse modifier).实验表明,这一活性物质对胃癌细胞有很强的特异性抑制作用,并能在体内产生多种生物学效应.本文在此研究基础上,进一步探讨了其抗癌效应过程中对x-NAE同工酶代谢的影响,结果表明:体内注射抗胃癌生物活性肽,不仅使荷瘤鼠皮下肿瘤生长显著减慢(P<0.01),同时使x-NAE同工酶谱表型发生明显变化,部分同工酶带型消失.提示:这一抗胃癌生物活性肽对荷瘤小鼠体内x-NAE同工酶蛋白表达及其基因表达产生了明显的生物调节作用.

细胞生物学教学模式的优化与实现

教学模式大致有传统的以教师为中心的“教师中心模式”和基于建构主义的以学生为中心的“学生中心模式”.在细胞生物学教学模式设计中,通过教学内容分析、学习者分析,确定教学目标,选择和设计了能发挥教师主导作用又能充分体现学生认知主体作用的细胞生物学“双主教学模式”,并进行了有益的实践,以真正提高细胞生物学教学的质量。

收藏过去,创生未来——访武汉博物馆馆长刘庆平

作为打造"文化五城"的一部分,武汉市"博物馆之城"建设方兴未艾。武汉博物馆馆长刘庆平近日接受《江城税月》记者专访时表示,博物馆看起来是收藏和展示过去,但是,其真正的意义却是为了启迪、创生未来。而这个意义的实现,还需创新与创造,以及更开放的思想与行动。

风险资产价格服从CEV模型的投资组合随机微分博弈

本文在风险资产价格服从CEV模型时,讨论两个投资者的时间一致均值-方差最优投资组合选择的随机微分博弈问题.运用动态规划原理,求得了最优投资策略及相应的值函数.

L615白血病鼠胸腺和脾脏淋巴细胞脱氢酶同工酶的研究

应用聚丙烯酰胺凝胶电泳法对比研究了纯系６１５鼠和Ｌ６１５可移植性淋巴细胞型白血病鼠胸腺和脾脏淋巴细胞的葡萄糖－６－磷酸脱氢酶同工酶（ＥＣｌ．１．１．４９，Ｄ－葡萄糖－６－磷酸：ＮＡＤＰ氧化还原酶，Ｇ６ＰＤ）和乳酸脱氢酶同工酶（ＥＣｌ．１．１．２７，Ｌ－乳酸：ＮＡＤ氧化还原酶，ＬＤＨ）。并应用定量细胞化学法对ＬＤＨ和６ＰＤ全酶活性进行了测定。结果：在Ｌ６１５白血病鼠胸腺淋巴细胞中（白血病细胞占４０％），Ｇ６ＰＤ同工酶谱显示异常，全酶活性明显增高、ＬＤＨ同工酶谱及全酶活性未发生明显变化。Ｌ６１５白血病鼠脾脏淋巴细胞中（白血病细胞占８４％），Ｇ６ＰＤ和ＬＤＨ同工酶谱均显示异常，同时全酶活性也明显增强。提示：Ｇ６ＰＤ对白血病细胞的恶性增殖和浸润似乎更为敏感。

中立型无限时滞带跳随机泛函微分方程解的存在唯一性

本文首先在Lipschiz条件和线性增长条件下,通过Picard迭代法研究了带跳的无限时滞中立型随机微分方程解的存在唯一性,接着对这这类方程的Picard迭代解与精确解的误差进行估计,最后讨论了解的矩估计。

利用雕鸮羽毛的消音特性降低小型轴流风机的气动噪声

为降低轴流风机的气动噪声,借鉴了雕鸮羽毛的消音机理,将其羽毛的消音特征以条纹结构和锯齿形态的形式,在轴流风机叶片上进行重构,设计了耦合仿生轴流风机。同时采用试验优化的方法,与原轴流风机进行了模型对比试验,研究了条纹及锯齿参数对风机叶片气动噪声的影响。结果表明,耦合仿生轴流风机具有较低的气动噪声值。在1000、1100、1200、1300和1400r/min五种转速下,耦合仿生轴流风机的A声级值最大可分别降低4.9、4.5、4.6、4.9和5.8dB。

薄平板聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳分离纯系615鼠血清酯酶同工酶

本文应用薄平板聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳法分离了纯系６１５鼠血清酯酶同工酶。结果表明：６１５鼠血清酯酶同工酶在等电聚焦凝胶板上显示重复性好，底色清晰的五条区带，其等电点范围在ｐＨ４．８５～５．１３。

C型产气荚膜梭菌α、β_1毒素基因的融合

利用PCR技术,从C型产气荚膜梭菌染色体DNA中扩增出α和β1 毒素基因,通过分离、纯化、内切酶酶切、连接和转化,构建了含αβ1 融合基因表达质粒重组菌株BL2 1 (DE3) (pETXAB1 )。经酶切鉴定和核苷酸序列测定证实,构建的重组质粒pETXAB1含有αβ1 融合基因,且基因序列和阅读框架均正确。经ELISA检测,重组菌株表达的αβ1 融合蛋白能够被α、β1 毒素抗体识别。免疫实验结果表明,αβ1 融合蛋白免疫的小鼠可以抵抗1MLD的C型产气荚膜梭菌C5 9 44毒素攻击,表明构建的重组菌株可以作为预防仔猪红痢基因工程亚单位苗的候选菌株。

仿生非光滑旋成体表面减阻特性数值模拟

在前期进行的仿生非光滑旋成体模型低速风洞试验的基础上,将非光滑形态在旋成体模型上的排列方式固定为矩形布置,非光滑的尺寸固定为直径或宽度为1 mm,深度或高度为0.5 mm,在风速为44 m/s时,对布置在模型尾部的凸包形、凹坑形和棱纹形三种非光滑模型与表面光滑模型进行了对比模拟试验。试验结果表明,布置在尾部的非光滑结构能够有效地降低模型的压差阻力,尤其是棱纹状非光滑形态模型,压差阻力降低了25.3%,总阻力降低了11.12%。

旋成体仿生凹坑表面减阻试验研究

基于非光滑表面减阻的仿生学理论,通过凹坑表面控制超声速旋成体附壁区的边界层结构来减小旋成体的阻力。利用3因素5水平的二次旋转设计,对排列在旋成体后部的仿生凹坑表面参数进行优化。Ma数为2.51,基于旋成体最大直径的雷诺数为1.9×106的风洞试验表明,旋成体后部的凹坑表面最大可减小旋成体4.98%的粘性前部阻力以及2.69%的底部阻力,总阻力最大可减小2.98%。通过二次旋转设计得到关于凹坑直径、深度以及凹坑轴向间距三个因素的二次回归方程,利用此方程得到的最优凹坑表面减少总阻力4.4%。

松散地面上车辙表面的非接触式激光测量

车辙表面原始形貌数据对深入研究车轮与松散地面相互作用机理具有重要意义。为了快速准确地获得土槽试验中松散地面上车辙表面原始数据,设计了带有二维移动框架的激光扫描仪,该装置的最大扫描面积是650 mm×400 mm,测距范围为0.05～65 m,扫描分辨率为0.1 mm。在此基础上设计出带有一维移动框架的激光扫描仪,以满足月球车内场试验中快速测量车辙表面形貌的要求。对土槽试验与月球车内场试验中的车辙表面进行测量,试验结果表明所设计的激光扫描仪能够使用非接触测量方法在不扰动车辙的条件下获得车辙表面形貌的纵向断面图和三维图形。

基于CATIA的轴流风机叶片仿生参数化建模

为解决轴流风机仿生叶片三维造型不能直接应用提取的鸟翅膀翼型问题,通过对风机叶片的几何分析,推导出叶片二维平面叶型坐标到三维空间坐标的转换关系。运用EXCEL对叶型截面各离散点进行处理得到相应的空间坐标;基于CATIA的自由曲面造型功能生成叶片曲面,再转化成实体叶片;采用FLUENT对所设计的轴流风机模型进行仿真分析,计算结果与设计要求比较吻合。

长耳鸮翅膀的三维建模

通过对扫描获取的长耳鸮翅膀三维点云进行展向等距切片,依据翼型理论提取每个截面翼型的中弧线和厚度分布,采用最小二乘法拟合得到各公式系数,取平均系数以减小各翼型差异。对展向最大弧度、最大厚度、弦长和前缘线进行拟合修正,最终建立了翅膀的三维模型。翅膀模型的建立为数值分析探究长耳鸮翅膀良好气动和声学性能机理提供了前期基础,可将其应用于仿生扑翼飞行器上。

基于典型鸟类翅膀特征的小型轴流风机叶片仿生设计与试验

基于提取的雀鹰、长耳鸮翅膀的表面特征对小型轴流风机的叶片进行仿生优化,以求提高风机的气动性能。设计出8种仿生风机模型,通过CFD计算选出最优的仿生风机模型进行性能试验验证,并与原型风机进行了对比。对比试验流量-静压曲线发现,仿生风机气动性能明显好于原型风机,最大质量流量提高了6.1%,最大静压提高了7.0%,并发现V型截面好于圆弧型截面。本研究为叶片仿生参数的进一步优化提供了前期基础。

B细胞特异激活蛋白基因Pax5原核表达、纯化及多克隆抗体制备研究

目的克隆人B细胞特异激活蛋白基因Pax5,并实现Pax5的原核表达、纯化及多克隆抗体制备。方法从人淋巴瘤细胞株Raji提取总RNA,用RT-PCR扩增Pax5基因片段,克隆至pMD19-T载体,双酶切及基因测序鉴定后,再定向插入原核表达载体pET28a中,并转化E.coli BL21(DE3),IPTG诱导表达目的蛋白,进行SDS-PAGE分析,纯化后进行Western blot分析,用原核表达蛋白制备兔抗Pax5抗血清。利用免疫荧光染色法观察Raji细胞中的Pax5表达情况。结果克隆得到的目的基因片段大小与预期相符,测序结果与GenBank中报道的序列完全一致,成功构建了重组表达质粒pET28a-Pax5,并获得目的蛋白。Western blot检测原核表达Pax5蛋白相对分子质量约为42 000,经镍离子金属螯合柱纯化后,纯度达95%以上。兔抗Pax5抗血清ELISA效价可达1∶256 000。免疫荧光染色结果显示Raji细胞中Pax5高表达。结论本研究在原核系统中成功表达了Pax5重组蛋白,并制备多克隆抗体,为开发B淋巴细胞白血病诊断试剂盒提供了实验数据。

IGF-1R抑制剂OSI-906对鼻咽癌细胞SUNE-1放射增敏作用的研究

目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂(TKI)OSI-906对鼻咽癌SUNE-1细胞放疗增敏的作用机制。方法:MTT检测OSI-906对SUNE-1细胞增殖的影响;Western blot检测X线照射(IR)、OSI-906对IGF-1R/AKT和IGF-1R/ERK信号通路的影响;流式细胞仪检测OSI-906对细胞周期的影响;细胞克隆形成实验分析OSI-906对X线照射敏感性的作用;激光共聚焦观察OSI-906对X线照射SUNE-1细胞DNA断裂的影响。结果:OSI-906明显抑制SUNE-1细胞增殖;IR可以激活IGF-1R/AKT和IGF-1R/ERK信号通路,而OSI-906可以抑制IGF-1R/AKT和PI3K/ERK信号通路激活;细胞周期分析显示,OSI-906可以增加细胞G2/M期比例;克隆形成实验提示OSI-906提高IR对细胞的放射敏感性;焦点成型实验提示OSI-906增加X线照射细胞的γ-H2AX焦点数。结论:OSI-906增加鼻咽癌细胞放疗敏感性,其机制可能与抑制PI3K/AKT和Ras/MAPK细胞增殖信号通路激活,改变细胞周期,诱导基因组不稳定性有关。

Fut8基因通过促进VLA-4/VCAM-1表达影响B细胞发育

目的探讨核心岩藻糖基化修饰对VLA-4/VCAM-1表达及B细胞发育的影响。方法通过RNA干扰技术使前B细胞(70Z/3)和基质细胞(ST2)的Fut8基因沉默,免疫沉淀和Western blot检测Fut8基因沉默效率,以细胞黏附实验和克隆形成实验分别研究Fut8基因对VLA-4/VCAM-1之间亲和力和对B细胞分化发育的影响。结果 Fut8基因沉默使VLA-4/VCAM-1之间的亲和力以及前B细胞和基质细胞之间的黏附作用降低,并使前B细胞的克隆形成能力明显下降。流式细胞仪分析结果也表明,Fut8-/-祖B细胞向前B细胞分化过程受阻。结论本实验揭示了Fut8基因调节VLA-4/VCAM-1之间结合能力以及前B细胞克隆形成的机理,为B细胞分化发育研究提供理论依据。