盐敏感者在人群中的分布及血压正常盐敏感者的特点

目的就盐敏感者在不同人群中的分布及其特点进行探讨。方法成人确诊型高血压病人３４１例，平均年龄５４．８±１７．８岁，血压正常者１８９人，年龄５３．２±２６．３岁，选自西安市一个研究所，一个工厂及汉中市农村，系经过多年随访观察的高血压病人；青少年组３１２人选自汉中农村，均经过八年随防，年龄１０～１５岁，平均１３．６±１．４岁，其中收缩压百分位≥Ｐ７５者１４９人，＜Ｐ５０者１５９人。盐敏感性的测定分别采用口服、急性静脉盐水负荷及慢性盐负荷等方法，判定用Ｓｕｌｉｖａｎ推荐的标准。结果（１）高血压患者中接近６０％为盐敏感者，高血压家族史阳性者中，盐敏感性的检出率在成人为６５％，在青少年为４５％；（２）盐敏感者基础饮食期的血压与盐不敏感者没有明显差别，但于高盐负荷后则血压明显升高，收缩压１１９ｍｍＨｇ对１０７ｍｍＨｇ，舒张压７８ｍｍＨｇ对７０ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０１；（３）盐敏感者于盐负荷后，伴随血压明显升高，尿钠排泄延迟，红细胞内钠含量升高；（４）盐敏感者盐负荷后血浆去甲肾上腺素水平明显升高，而盐不敏感者则表现为受抑，５８２±１３７对２９０±１１９ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）；（５）盐敏感者于盐负荷后２４ｈ动态血压主要?

两年期补钾补钙降低青少年血压的随机双盲安慰剂对照试验

目的：观察长期适量补充钾盐及钙盐降低青少年群体血压的作用。方法：对汉中农村３０７名年龄９～１３岁小学生，采取整班抽样，按班级随机分为补充组（ｎ＝１５５，每日补钾６．０ｍｍｏｌ，补钙７．５ｍｍｏｌ）及安慰剂组（ｎ＝１５２），双盲服药定期随访血压，并留尿监测尿钠及尿钙排泄量共２年。结果：补充组在第３个月后血压开始下降，１年后与安慰剂组差别显著（Ｐ＜０．０５）。补充组两年试验期平均随访血压与基线血压之差较安慰剂组低０．２５／０．４８ｋＰａ（１．９／３．６ｍｍＨｇ）；试验终点血压与基线血压差，补充组较安慰剂组平均低０．２４／０．５９ｋＰａ（１．８／４．２ｍｍＨｇ），血压增长幅度则前者较后者低１．６／６．５个百分点。结论：青少年适当增加钾及钙盐摄入，能显著降低血压随年龄增长幅度。

食盐中添加钾、钙与限盐对血压偏高青少年及其家庭成员血压的随机、单盲、对照试验

目的观察在原有膳食钠摄入条件下,增加钾和钙摄入量可否起到与减少钠摄入量相同的降压作用。方法在经过8年血压随访的汉中市心血管病防治区4623名青少年中,对其中330名血压偏高者共300个家庭采用随机、单盲、对照的方法分为:(1)补钾、补钙组110名,和其共同生活的家庭成员进行为期2年的对照试验,钾和钙的添加量约为每日10mmol,与食盐混合提供给每个家庭;(2)限盐组110名,通过以家庭为单位进行高血压卫生健康教育,使每日钠摄入量在原有基础上逐渐减少50～100mmol,家用食盐按需要提供;(3)对照组110名,也免费提供家用食盐。随访每半年进行1次,内容包括3天饮食的回顾性调查,夜12小时尿钠、钾排泄量,高血压卫生知识问卷考试,血压、身高及体重的测量等。随访人员均经过血压测量的培训和考试,并进行过多次高血压流行病学调查。盐敏感性判定用静脉盐水负荷法,尿钠、钾测定用火焰光度法。结果两年期血压偏高者的平均随访率为87.4％,家庭总成员的随访率为81.8％;经两年期试验,补钾补钙组血压较基线分别下降了5.9/2.8mmHg。随访发现,补钾和钙半年后血压即呈现降低,1年后最显著;限盐组3天饮食回顾性调查日摄钠量2年后较基线平均减少了54mmol,血压平均下降5.8/2.8mmHg,而对照组则上升了1.3/2.3mmHg;补钾补钙组,2年末随访血压盐敏感者(n=37)下降了9.9/5.5mmHg,明显高于盐不敏感者(n=64),后者仅下降了3.6/1.1mmHg,P<0.01;限盐组中,盐不敏感者的血压较盐敏感者下降显著,较基线分别下降7.9/3.2mmHg和2.2/2.5mmHg。结论在食盐中适量添加钾和钙盐和减少盐的摄入量一样均有助于降低或延缓血压偏高青少年血压的进一步升高,从而达到预防高血压的目的,特别是盐敏感者。

高血压病研究新进展(二)——高血压左心室肥厚及其逆转的研究进展

高血压左室肥厚(LDH)是心脏对高血压造成的负荷过度而发生的一种慢性适应机制,本身又是一强的心血管危险因素。它使心脏舒缩功能减低,间质网络增生,僵硬度增大,冠脉储备能力降低,容易发生心肌缺血和室性节律紊乱。用M—型超声心动图测算的LDMI能较确切地反映LDH。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等长期服用,在降压的同时能逆转LDH,并使所伴随的心肌缺血和节律紊乱亦相应减少。但对远期预后意义如何?有待进一步观察。

高血压与盐敏感性

原发性高血压是一种遗传与环境因素相互作用所致的疾病,盐是最重要的环境因素之一。但个体对盐负荷、限盐/减盐呈现不同的血压反应,存在所谓盐敏感性(Salt sensitivity)问题。近年来的研究证明,呈现盐依赖性血压调控者,在盐摄入过多或负荷情况下即发生高血压。

左旋多巴治疗扩张型心肌病的远期随访观察

本文对9例扩张型心肌病患者进行了长期口服左旋多巴(L-dopa)治疗,平均随访19.8±7.7个月。结果表明:其中6例病人的心功能得到了显著改善,表现为运动耐力增加,生活能力提高.故认为在扩张型心肌病治疗中,L-dopa 不失为可供选择的药物之一。

中西医结合治疗扩张型心肌病的临床观察

目的 :观察中西医结合治疗扩张型心肌病的疗效。方法 :对 32 0例临床诊断扩张型心肌病患者随机分为两组 ,治疗组 164例 ,用中西医结合治疗 (黄芪、生脉、牛磺酸、泛葵利酮及强心、利尿、扩血管等 ) ,对照组 156例 ,用常规治疗 (极化液、泛葵利酮及强心、利尿、扩血管等 )。结果 :治疗组临床症状的好转明显高于对照组 (P <0 0 1) ,心功能改善优于对照组 (P <0 0 5)。随访中两组死亡总数基本相似 ,但治疗 3～ 6个月内对照组死亡人数明显多于治疗组。而治疗组中坚持治疗 1年者 ,1年后的死亡人数明显低于治疗 3～ 6个月者 (分别为 1例及 11例 )。结论 :在目前对扩张型心肌病无明显特效药物治疗的情况下 ,采用中西医结合治疗不失为一种可取的药物治疗手段。

超重对青少年远期血压变化的影响

目的探索超重对青少年远期血压变化及高血压发生的影响。方法1987年在陕西汉中农村4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,根据3次测量初始体质量指数(BMI)在其同年龄、同性别第90百分位(P90)以上者确定为超重肥胖组(42例),BMI在其同年龄、同性别第50百分位(P50)以下者为对照组(218例)。2005年对该队列组样本进行随访。随访时间平均18年。结果总随访率75.8%,其中超重组随访率71.4%,对照组随访率76.6%;无论基线还是随访血压,超重组均显著大于对照组,超重组18年后发生高血压(≥140/90mmHg)的几率有高于对照组的趋势但无显著性(30.0%vs13.8%,P>0.05);随访期间的BMI增加幅度在最高的4分位者,高血压发生率是最低的2个4分位者的4.5倍(37.9%vs8.8%,P<0.01)。结论青少年时期BMI增长过快者远期随访血压增幅大,高血压发生率显著增加,是青年高血压发病重要易患因素。

血压盐敏感者一氧化氮系统与非对称性二甲基精氨酸和补钾的作用

目的通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用。方法选60例年龄在20～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3d,低盐(LS)饮食,高盐(HS)饮食,和高盐补钾(HS+K)饮食各7d的研究。每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本。血、尿NO用Griess法测量,血浆ADMA用高效液相色谱法测量。结果受试者60例中共检出SS13例,检出率为21.6%。盐负荷后,SS血浆ADMA的浓度明显升高[(0.89±0.09vs0.51±0.07)μmol/L,P<0.05],而血浆NO的水平则较LS饮食期显著降低[(41.8±7.6vs63.5±7.6)μmol/L,P<0.01]。在HS摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转单纯HS负荷对SS血浆ADMA浓度和血、尿NO水平的作用[(ADMA:0.52±0.09vs0.89±0.09)μmol/L;NO:(58.1±7.4vs41.8±7.6)μmol/L],血浆ADMA浓度和平均动脉压之间存在正相关关系。结论血压正常SS于HS负荷后伴随血压升高,血浆ADMA显著升高、NO降低,同时补充钾盐可以逆转前述作用,提示补钾可能通过抑制ADMA的升高降低血压。

盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生的影响

目的探索盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生影响。方法 1987年在陕西汉中农村对4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,选310名儿童经口服盐水负荷与速尿利钠缩溶试验方法,确定盐敏感性,其中盐敏感组101例,盐不敏感组209例,于2005年进行随访。结果基线样本310例,共随访到223例(盐敏感者71例,盐不敏感者152例),总随访率71.9%,其中盐敏感者随访率70.3%,盐不敏感者随访率72.7%;盐敏感组儿童18年后血压增幅较大,无论收缩压还是舒张压均显著大于盐不敏感者[收缩压:(122.9±13.1)vs(117.3±12.4)mmHg,P<0.01;舒张压:(78.2±10.4)vs(74.7±10.8)mmHg,P<0.05];盐敏感组随访远期高血压(≥140/90 mmHg)患病率显著大于盐不敏感者(15.5%vs 6.3%,RR=2.46,P<0.05)。结论盐敏感儿童远期随访血压增幅大,高血压发生率显著大于盐不敏感者,前者是青少年高血压发病的独立危险因素。

肥胖高血压患者糖、脂质代谢紊乱的临床对照研究

目的观察肥胖高血压患者血脂、血糖、胰岛素指数及血清、脂肪组织中脂蛋白脂酶(LPL)含量和活性变化,探讨糖、脂质代谢紊乱与肥胖高血压及代谢综合征的发病关系。方法选取122例肥胖高血压患者及等量正常组病例进行对照研究,测定体质量指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、血压、血脂、血糖、血胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI),部分病例测定血清及脂肪组织的LPL含量和活性。结果肥胖高血压组患者的血清甘油三脂(TG)、空腹血糖(FBS)、血胰岛素(INS)水平均显著高于对照组(P<0.01),而血清LPL含量、HDL水平、ISI显著低于对照组(P<0.01);两组间脂肪组织中LPL的含量无显著差别(P>0.05)。相关分析发现,血淸LPL含量与BMI(r=-0.64)、WHR(r=-0.59)、TG(r=-0.78)呈显著性负相关(P<0.01),与ISI(r=0.53)、HDL(r=0.46)呈正相关;脂肪组织中LPL含量及活性与上述指标均无相关性(P>0.05)。结论肥胖高血压患者多合并有糖、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗,血清LPL在其代谢紊乱中可能发挥重要作用。

粒细胞集落刺激因子对兔慢性心肌缺血的保护作用

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对慢性心肌缺血的保护作用及其机制。方法雄性日本大耳白兔为研究对象,开胸后不全结扎冠状动脉左前降支,建立慢性心肌缺血模型。将成功制备的模型兔随机分为2组,即G-CSF干预组和对照组。应用流式细胞术测定外周血CD34+细胞百分率,应用免疫组化法测定心肌组织CD34+细胞归巢和vWF的表达。结果 G-CSF明显提高慢性心肌缺血模型兔的生存率,增加外周血CD34+细胞百分率,促进缺血心肌组织中CD34+细胞归巢和vWF表达。结论 G-CSF对兔慢性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其机制与外周血CD34+细胞动员和归巢于缺血心肌以及促进血管新生有关。

高盐对AngⅡ肾损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态及骨调素表达的影响

目的研究高盐对AngⅡ肾脏损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态、超微结构以及肾脏骨调素(OPN)表达的影响。方法选取12周龄正常盐饮食雄性SD大鼠36只制作AngⅡ(每分钟给予100ng/kg·b.w.)肾脏损伤模型。之后随机分为高盐(4%NaCl)及正常盐(0.6%NaCl)饮食组(n=18)作为对照组。每2周测量大鼠鼠尾血压,分别于AngⅡ输注2周末及不同盐饮食第12周末每组处死6只。采用免疫组化方法测定大鼠肾脏OPN、TGF-β1表达;荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏OPNmRNA表达。光镜下观察肾脏组织形态改变,电镜下观察肾脏超微结构改变。结果输注AngⅡ2周后大鼠血压显著升高,大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达升高,与对照组大鼠比较有显著差异(P<0.05)。停用AngⅡ后大鼠血压恢复正常。继续摄入高盐或正常盐饮食,两组大鼠血压无明显差异(P>0.05)。摄入高盐饮食12周后大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达显著升高,与正常盐饮食及对照组大鼠比较,有显著差异(P<0.01)。形态学观察发现输注AngⅡ对大鼠肾脏造成轻度损伤,继续摄入高盐加重大鼠的肾脏损伤。结论AngⅡ肾脏损伤基础之上,高盐摄入加重了大鼠肾脏损伤,高盐所致大鼠肾脏损伤不依赖于血压升高。OPNmRNA及其蛋白表达增强是肾脏损伤的结果。

我国高血压人群防治应强调增加钾的摄入

高血压是遗传和环境因素相互作用的疾病。大量流行病学、动物实验及临床研究证明了钠盐是原发性高血压的易患因素,世界各国和组织制定高血压防治指南均将限盐作为高血压重要的防治措施之一。而钾与钠离子的相互作用在调节内环境稳定,特别是动脉血压的稳定以及高血压的发生发展中起着重要的作用。人群研究显示,钾摄入量与血压水平、高血压的患病率以及卒中危险之间呈负相关,而增加钾的摄入则降低血压。因此,高血压防治不应忽视钾的作用。

急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷试验在盐敏感性检测的对照研究

目的探讨急性静脉盐水负荷试验盐敏感性个体的检出与慢性盐负荷试验的一致性。方法２３例血压正常健康志愿者先后进行慢性盐负荷试验和急性静脉盐水负荷试验。前者高盐与低盐饮食期各７天，每日摄盐量分别为２３ｇ和３ｇ。后者于４ｈ内静脉输注０．９％盐水２０００ｍｌ，２ｈ后服速尿４０ｍｇ，观察血压直至服速尿２ｈ末。结果慢性与急性盐负荷试验的盐敏感性个体检出符合率为１００％；二者对盐负荷的血压增幅反应相关性良好（ｒ＝０．８５，Ｐ＜０．０１）。慢性盐负荷试验高盐期的血压明显升高发生持续到盐负荷中的第６天，而低盐期的减幅反应出现在第３天。结论急性静脉盐水负荷试验盐敏感性的检出与慢性盐负荷试验完全一致，前者可以替代后者用于人群盐敏感性的检测。

感染性心内膜炎的临床变迁──38年间153例临床对比分析

本文回顾性地探讨了我院３８年来住院感染性心内膜炎１５３例，对比观察了１９７９年以前及以后的有关临床表现及特点，结果显示：风湿性心脏瓣膜病作为基础心脏病因大幅度下降，而先天性心脏病和缺乏基础心脏病因者明显上升。致病菌方面草绿色链球菌明显减少，金黄色葡萄球菌、致病性大肠杆菌明显上升。培养阳性率低，Ⅰ、Ⅱ组分别为３０．７％和２３．７％。发热、贫血、白细胞增加、肝脾大、杵状指、心脏杂音等仍是其主要临床表现，而皮肤损害、杂音变化则明显减少。超声心动图对感染性心内膜炎的诊断具有重要价值。心力衰竭、肾功能衰竭及栓塞是感染性心内膜炎的主要死因。