糖皮质激素对人视交叉上核加压素mRNA表达的影响

目的 观察长期接受糖皮质激素治疗 ,对于人视交叉上核 (SCN)加压素mRNA表达的影响。方法 采用的脑组织为福尔马林固定 ,石蜡包埋标本。切片厚度 :6 μm。SCN连续切片每隔 30 0 μm取片一张 ,用原位杂交的方法 ,显示该切片上加压素mRNA的表达。采用IBAS KAT图像分析系统定量分析SCN加压素mRNA表达信号。结果 实验组SCN加压素mRNA的表达量与对照组相比明显降低 (分别为 44 33± 16 2 8,990 9± 70 4,P =0 0 2 )。实验组SCN表达加压素mRNA的细胞总数与对照组相比亦降低 47% (分别为 1330 6± 36 5 9、2 4939± 1393,P =0 0 3)。在对照组或实验组 ,加压素mRNA总量与脑重量和死后延搁时间均无显著性相关。结论 服用糖皮质激素抑制SCN加压素mRNA的表达 。

人视交叉上核加压素基因表达的昼夜节律改变

目的 探讨人视交叉上核加压素mRNA表达与昼夜节律的关系。方法 采用原位杂交和生物图像分析技术定量分析 2 5例受试者 ,视交叉上核加压素mRNA表达水平。结果 人视交叉上核加压素mRNA表达呈现明显的昼夜变化 ,白天加压素mRNA表达水平比夜间高 40 %。结论 人视交叉上核加压素mRNA的昼夜节律性表达可能是在基因水平调控人体生物节律的重要机制之一。

血清及红细胞中微量元素与肺心病的关系

用原子吸收光谱法测定了34例肺心病急性发作期患者血清和红细胞中锌、铜、镉、砷、硅的含量。结果提示:肺心病患者红细胞和血清锌明显降低而铜显著增高,严重低氧血症组血清铜显著增高,相关分析表明,血清铜与PaO_2呈负相关。肺心病患者红细胞及血清中砷、硅含量明显高于健康对照组;镉含量在血清中显著降低,可是在红细胞中与对照组比较并无明显差异。简略地分析探讨了肺心病患者中PaO_2、PaCO_2和某些免疫指标与上述元素之间的关系。

TXA_2-PGI_2与缺氧性肺动脉高压

缺氧性肺血管收缩反应是一种生理性适应反应。目的使通气差的肺泡血流量减少,而通气较好的肺泡血流量增加,从而维持正常的通气/血流比值和动脉氧分压。但是,如果长期广泛的肺泡低氧(如慢性阻塞性肺病,COPD),则可导致肺动脉高压,成为肺源性心脏病的主要致病因素。G.。Liljestrand等早在40年代中期就提出了缺氧性肺血管收缩反应(HPV)与花生四烯酸(AA)

GRIM-19蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

背景与目的:维甲酸/干扰素联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(gene associated with retinoid-interferon-induced mortality-19,GRIM-19)是死亡相关基因中的一员,它的过高表达可以抑制肿瘤细胞的增殖,促进细胞的凋亡。本研究检测非小细胞肺癌和正常肺组织中GRIM-19蛋白的表达和定位,探讨其在非小细胞肺癌组织中表达的临床意义。方法:应用免疫组化ABC法检测49例非小细胞肺癌组织及相应癌旁正常组织中GRIM-19蛋白的表达情况,并用光密度(A)值定量描述其表达水平;同时用激光共聚焦扫描技术检测GRIM-19蛋白在细胞内的定位。结果:正常肺组织中GRIM-19主要定位于细胞浆中;而肿瘤组织主要位于细胞核中。激光共聚焦扫描技术检测验证了这种结果。GRIM-19蛋白在正常肺组织中阳性率为93.8%(46/49),而在非小细胞肺癌中阳性率为55.1%(27/49),两者之间的差异有统计学意义(P<0.01)。肿瘤组织中GRIM-19蛋白的平均表达水平(A值为0.22±0.01)比正常组织(A值为0.29±0.02)下降24.3%(P<0.01)。GRIM-19蛋白阳性率在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ+Ⅳ期非小细胞肺癌组织中分别是78.6%、48.1%、12.5%,其差异有统计学意义(rs=-0.428,P<0.05)。结论:肺癌组织中GRIM-19蛋白表达随肿瘤恶性程度升高而显著下降甚至缺失,分布由胞浆转入细胞核;GRIM-19蛋白表达可能与肺癌的发生发展相关。

比阿培南治疗细菌性肺炎和尿路感染的多中心随机对照临床试验

目的评价比阿培南治疗细菌性肺炎和尿路感染的疗效和安全性。方法本研究为多中心、开放、随机对照试验,细菌性肺炎和尿路感染患者分别按中心分层随机接受比阿培南或美罗培南治疗。结果①比阿培南组和美罗培南组有效率分别为87.0%(107/123)和90.1%(109/121),其中两组细菌性肺炎有效率分别为90.0%(63/70)和91.9%(57/62),尿路感染有效率分别为83.0%(44/53)和88.1%(52/59);②两组细菌清除率分别为96.3%(77/80)和98.8%(79/80),其中肺炎细菌清除率分别为100%(42/42)和100%(39/39),尿路感染细菌清除率分别为92.1%(35/38)和97.6%(40/41);③两组不良反应发生率分别为4.7%(6/129)和3.1%(4/128),药物相关实验室异常发生率分别为17.1%(22/129)和19.5%(25/128),分别有2例(1.6%)和4例(3.1%)因不良反应终止治疗。经统计学分析两组的有效率、细菌清除率和不良反应发生率差异均无统计学意义。结论比阿培南治疗细菌性肺炎和尿路感染疗效确切,患者耐受性良好,其临床和细菌学疗效以及不良反应发生率均与对照药美罗培南相仿。

哌拉西林／他唑巴坦治疗医院获得性肺炎的多中心临床研究

目的评价哌拉西彬他唑巴坦（特治星）治疗医院获得性肺炎的疗效与安全性。方法采用多中心、开放、非对照方法治疗医院获得性肺炎，给药方案为每次4．5g静脉注射，q8h，7～14d。结果共250例患者入选，符合方案分析246例，安全性分析250例。符合方案分析病例中，治疗结束时特治星治疗的总有效率为81．7％（201／246例），细菌清除率为74．1％（83／112株）。药物相关不良反应发生率为2．8％（7／250例），包括临床不良反应4例（1．6％，4／250例），主要为皮疹、胸闷、注射部位局部疼痛、排便次数增加；实验室检查异常3例，为肝功能损害、血嗜酸粒细胞增多，均系轻度，呈一过性改变，对症处理或停药后恢复正常。结论特治星治疗医院获得性肺炎疗效确切，不良反应少，推荐该药作为治疗医院获得性肺炎的首选药物之一。

经电子支气管镜高频电和氩气刀治疗气道狭窄21例临床分析

目的观察电子支气管镜下高频电和氩气刀治疗各种原因所致气道狭窄的临床疗效。方法使用ERBEVIO型氩等离子凝固器经电子支气管镜对21例气道狭窄患者进行治疗,其中肺癌17例,气管异物或炎性肉芽肿4例,以狭窄获得再通临床症状改善的疗效进行评价。结果完全有效9例(42.8%),部分有效8例(38.1%),轻度有效3例(14.2%),无效1例(4.7%),总有效率达95.2%。术中未见严重并发症出现。结论经电子支气管镜运用高频电和氩气刀治疗气道狭窄可明显改善症状,提高患者生活质量。

瘦素及其功能性受体OB-Rb在非小细胞肺癌表达的临床病理研究

目的:研究瘦素和瘦素功能性受体OB-Rb在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨瘦素和OB-Rb在NSCLC发生、发展过程中的意义。方法:采用RT-PCR和免疫组织化学方法,检测38例NSCLC肿瘤组织及其癌旁组织中瘦素和瘦素受体OB-Rb的mRNA和蛋白表达情况,同时将其蛋白表达水平与NSCLC的临床病理参数进行相关性分析。结果:瘦素与OB-Rb的mRNA在肺癌组织表达水平显著高于癌旁组织(P=0.000)。瘦素蛋白在肺癌组织和癌旁组织的阳性表达率分别为71.1%和26.3%(P<0.005),OB-Rb蛋白在肺癌组织和癌旁组织的阳性表达率分别为63.2%和31.6%(P<0.010);瘦素和OB-Rb蛋白与NSCLC细胞类型、分化程度、TNM分期及淋巴结转移无明显相关性(P>0.05),瘦素与OB-Rb蛋白在NSCLC中的表达也无显著关联(P>0.05)。结论:瘦素和OB-Rb在肺癌组织表达上调,瘦素可能是NSCLC发生、发展过程中的一种促肿瘤生长因子。瘦素和OB-Rb在NSCLC的促癌作用没有直接的协同效应,可能是通过各自不同的机制参与NSCLC的病程。

金黄色葡萄球菌通过TLR2/PI3K信号诱导巨噬细胞的炎症反应和自噬

目的探究巨噬细胞表面Toll样受体2(TLR2)在介导金黄色葡萄球菌(SA)诱导哮喘炎症反应中的分子机制。方法通过SA刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞系建立炎症反应模型,分别用TLR2小干扰RNA(si RNA)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理。Western blot法检测细胞裂解液中TLR2、髓样分化因子88(My D88)、PI3K、核因子κBp65(NF-κBp65)磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)以及自噬蛋白beclin-1和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的水平,ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的分泌水平,激光共聚焦显微镜观察自噬溶酶体的数量。结果 SA刺激巨噬细胞活化TLR2等多种信号通路。TLR2 si RNA显著抑制PI3K、p-NF-κBp65以及自噬蛋白beclin-1和LC3B的表达,此外,自噬溶酶体的数量和TNF-α和IL-6的分泌也显著减少。3-MA在抑制自噬和炎症反应方面与TLR2 si RNA的作用效果相同。结论 TLR2通过PI3K信号通路调控金黄色葡萄球菌诱导巨噬细胞的炎症反应和自噬。

“杓型”与“非杓型”高血压患者的静息-活动和睡眠-觉醒昼夜节律

目的研究不同血压节律的高血压患者的静息活动、睡眠觉醒昼夜节律情况。方法对42例高血压患者和21例健康志愿者进行研究,所有受试者同时佩戴动态血压监测仪和静息活动监测仪进行动态血压和静息活动监测,动态血压监测24h,而静息活动监测48h。结果本次研究发现,非杓型高血压患者夜间活动水平(L5)显著增高(P<0·05),睡眠效益(SE)显著下降(P<0·05),夜间觉醒点数(WB)显著增多(P<0·05),睡眠觉醒破碎指数(FI)显著增高(P<0·05)。结论与杓型高血压患者相比,非杓型高血压患者的静息活动、睡眠觉醒昼夜节律发生了变化,即夜间活动增多,睡眠效益下降,夜间觉醒点数和睡眠节律破碎性增加,活动与睡眠可能是影响血压昼夜节律的两个重要因素。

SD大鼠肺气肿模型的建立及全反式维甲酸干预作用探讨

目的观察不同浓度的全反式维甲酸（all-transretinoicacid，ATRA）对猪胰蛋白酶复制的大鼠肺气肿模型的治疗作用。方法建立猪胰蛋白酶（porcine pancreatic elastase，PPE）复制的大鼠肺气肿模型，将体重170-220g的60只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（N）、模型组（P）、小剂量ATRA治疗组（R1）、中剂量ATRA治疗组（R2）、大剂量AT-RA治疗组（R3）、棉籽油组（C）各10只。后5组向大鼠气管内滴注1U·g^-1PPE，N组同样滴注等量生理盐水，饲养76d，治疗组和棉籽油组分别向大鼠腹腔内连续注入大、中、小剂量ATRA和棉籽油14d。测量干预前后的大鼠肺体积，血气分析和病理形态学图像分析了解不同浓度ATRA对于PPE复制的大鼠肺气肿模型的治疗效果。结果R1、R2、R，组、P组、C组的大鼠肺体积明显大于N组（P〈0．01），C组和P组的肺体积无差异，各治疗组的肺体积较P组有差异，各治疗组之间的肺体积无差异。肺泡形态学结果显示R1、R2、R3组、P组、C组与N组比较，每个视野内的肺泡数（Na）明显减少，平均肺泡面积（MAA）增大，平均内衬间隔（MLI）较大，差异有显著性（P〈0．05）；R1、R2组相对于P组Na增加，MAA减少，差异有统计学意义，但两组之间无差别；R3组、C组和P组的各指标无明显差别。血气分析结果P组、R1、R2、R3组和C组的二氧化碳分压（PaCO2）比N组升高，P组、C组和R，组的氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）值明显低于N组，R1、R2组的PaO2、SaO2值与N组无差异，与P组也无差异。结论中、低剂量组的ATRA对肺气肿模型的治疗在肺泡修复上明显效果，但肺功能的改善不明显；大剂量组ATRA治疗后效果不明显。

瘦素激活ERK1/2信号通路诱导肺癌细胞增殖

背景与目的:研究瘦素(leptin)及其瘦素受体(OB-Rb)在肺癌和癌旁组织中的表达情况,并探讨瘦素介导的ERK1/2通路在促进人肺癌A549细胞增殖过程中的作用。材料与方法:采用免疫组织化学法检测24例人肺癌和癌旁组织中瘦素及其OB-Rb的表达情况,同时采用免疫荧光染色和RT-PCR法检测A549中OB-Rb的表达,并用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和免疫印迹(Westernblot)法检测瘦素对A549细胞促增殖效应以及ERK1/2是否介导了该作用。结果:人肺癌组织中瘦素及其OB-Bb阳性表达率(分别为83.37%,66.7%)明显高于癌旁肺组织(分别为33.3%,29.2%)(P<0.01);A549细胞中存在OB-Rb的表达,且瘦素能明显促进A549细胞增殖,经100ng/ml瘦素处理24h后,其增殖效应最显著,并且100ng/ml瘦素处理20min后,ERK1/2的磷酸化显著增加。应用特异性的ERK激酶抑制剂PD98059抑制ERK1/2的激活后,瘦素的促A549增殖作用明显减弱。结论:瘦素及其受体在肺癌组织中高表达并通过激活ERK1/2信号通路促进A549细胞的增殖,表明瘦素可能通过刺激ERK1/2信号通路的持续激活而促进肺癌的发生发展。

肺癌中GRIM-19 mRNA的表达及其临床意义

目的了解干扰素/维甲酸诱导凋亡相关基因(GRIM-19)在肺癌中的表达及其临床意义。方法RT-PCR检测40例肺癌患者的癌组织和癌旁组织中GRIM-19 mRNA表达水平,用Western blot法验证20例肺癌组织中GRIM-19蛋白表达情况,并分析GRIM-19 mRNA表达与临床病理参数之间的关系。结果肺癌组织中GRIM-19 mRNA表达水平低于癌旁组织,两组间差异有显著性(P<0.05),并且mRNA表达水平的降低伴随有蛋白表达水平的相应下降。GRIM-19 mRNA水平与临床病理分期之间有关联(P<0.05),Ⅰ～Ⅱ期Grim19 mRNA表达量显著高于Ⅲ～Ⅳ期中的表达,而与患者性别、年龄、组织分型、吸烟指数之间均无关联(P>0.05)。结论GRIM-19 mRNA的表达下降是肺癌发生过程中的重要事件,可能与肺癌的发生及进展有关。

GRIM-19及其靶基因产物STAT3与肺癌相关性的研究

目的观察干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(GRIM-19)蛋白及其靶基因产物转录信号转导子与激活子3(STAT3)蛋白在肺癌组织和癌旁组织中的表达,探讨GRIM-19及其靶基因产物STAT3在肺癌发生、发展中的作用。方法用Western blot方法检测37例人肺癌及其癌旁组织中GRIM-19蛋白、STAT3蛋白水平的表达,对两组蛋白的表达与相关临床病理特征进行统计学分析。结果①在肺癌组织中GRIM-19蛋白表达明显低于癌旁组织(P<0.01),而STAT3蛋白表达则高于癌旁组织(P<0.01),且GRIM-19与STAT3在肺癌组织中的表达呈负相关(r=-0.327;P<0.05)。②GRIM-19蛋白表达水平与肺癌临床分期相关(P<0.05),而STAT3蛋白表达水平则与肺癌临床分期(P<0.05)及是否有淋巴结转移相关(P<0.05),两者均与患者性别、年龄、组织分型、吸烟指数之间无关联(P>0.05)。结论GRIM-19和STAT3蛋白在肺癌组织中有表达,并与临床分期相关,提示GRIM-19作为一个新的细胞凋亡促进基因,在肺癌的发生发展过程中可能发挥着重要的作用。

经电子支气管镜高频电凝和氩气刀治疗中心气道狭窄的护理

目的探讨采用电子支气管镜下高频电凝和氩气刀治疗中心气道狭窄患者的护理。方法通过回顾性分析经电子支气管镜高频电凝和氩气刀治疗的24例中心气道狭窄患者,总结其护理要点。结果完全有效9例(37.5%),部分有效11例(45.8%),轻度有效3例(12.5%),无效例1(4%),总有效率达95.8%。患者均无气胸、纵隔气肿、窒息、食管-气管瘘等并发症发生。结论充分的治疗前护理评估及健康教育、治疗中的积极配合和治疗后的密切观察有助于提高手术效果并预防并发症的发生。

唾液中游离皮质醇和松果体素水平昼夜节律性变化与夜间哮喘相关性研究

目的 探讨唾液中游离皮质醇和松果体素水平昼夜节律性变化与夜间哮喘发病机制和昼夜肺功能变化的关系。方法 采用放射免疫分析方法测定 15例正常人和 15例夜间哮喘病人唾液中游离皮质醇和松果体素水平 ,哮喘病人中急性发作期 8例 ,缓解期 7例。 2 4h内按 12个时间点采集唾液样本 ,夜间取样时光照强度控制在 5 0lx之内。结果 3组间游离皮质醇水平差异具有显著性 (P <0 0 1)。与对照组比较 ,急性发作期和缓解期病人游离皮质醇 2 4h平均水平均降低 (P <0 0 1) ;振幅减小 (P <0 0 5 ) ;峰值相位(acrophase)延迟 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。 3组间游离松果体素水平差异亦具有显著性 (P <0 0 1)。与对照组比较 ,急性发作期和缓解期病人松果体素水平基线值 ,振幅和峰值皆降低(P <0 0 5orP <0 0 1) ;急性发作期峰值相位延迟 (P <0 0 5 )。凌晨 4点游离皮质醇水平分别与占FEV1预计值 %和占PEF预计值 %正相关 (r =0 5 3 ,P <0 0 5 ;r =0 5 5 ,P<0 0 5 ) ,游离松果体素水平与占PEF预计值 %呈正相关 (r=0 5 2 ,P <0 0 5 )。昼夜占PEF预计值 %差值和夜间出现症状或憋醒次数呈正相关 (r =0 62 5 ,P <0 0 5 )。结论 唾液中游离皮质醇和松果体素水平的昼夜节律性改变参与夜间哮喘的发病过程 。

家庭肺康复运动训练方案在慢性阻塞性肺病发展中作用的研究

目的:探讨一种简单的家庭肺康复运动训练方案是否能提高慢性阻塞性肺病(COPD)患者的运动能力,改善患者的生存质量。方法:19例COPD患者完成了6周简单的家庭肺康复训练,康复前后测患者的生存质量,6min步行距离(6MWD),静态肺功能,运动心肺功能,进行配对分析。结果:①患者肺康复运动训练6周后平均6MWD从384m增加到451m(P<0.001)。②康复前患者心肺联合运动实验最大运动功率、峰值氧耗量、峰值二氧化碳排除量、峰值通气量、通气无氧阈、氧脉搏分别为55.36W、0.99L/min、0.84L/min、24.11L/min、0.73L/min、8.24ml/beat,康复后分别为60.57W、1.23L/min、1.03L/min、28.26L/min、0.92L/min、10.12ml/beat,前后比较差异有显著性意义(P<0.05)。③CRQ的改善差异有显著性意义。④FEV1虽然从1.18L增加至1.22L,比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:以6min步行距离作为患者运动康复的强度设置是可行的,方案提高了COPD患者的运动能力,改善其生存质量,且简单、经济。

中药莪术油对小鼠Lewis肺癌抑制作用的实验研究

目的 :探讨中药莪术油对肺癌的抑瘤作用及机理。方法 :采用Lewis肺癌瘤小鼠腹水于小鼠右腋皮下接种造模 ,以 5 -Fu做阳性对照 ,观察小鼠瘤重 ,并用免疫组化法检测细胞增殖核抗原 (PCNA)视网膜母细胞瘤蛋白 (RB)的表达。结果 :莪术油组小鼠瘤重明显较模型组轻 ,与 5 -Fu组无明显差异 ,PCNA指数明显降低 ,RB蛋白标记指数显著升高 ,与 5 -Fu组接近。结论 :莪术油能有效抑制Lewis肺癌细胞 ,抑制细胞增殖 。