吴林教授从肝脾论治郁病临床经验

郁病为临床常见病种之一,严重影响着患者的生活质量,针对此病,吴林教授认为其病位多在于肝、脾,病机主要为气郁、气虚,临床以肝郁脾虚证最为常见,故治疗郁病当从“肝脾论治”,以“疏肝理脾、益气和血”为法施以治疗,临床疗效显著。总结吴林教授从肝脾论治郁病的临床经验,并附医案一则。

在双向互动中搭建全方位国际人文交流平台——专访南非德班理工大学孔子学院院长吴林

嘉宾介绍:吴林老师,福建农林大学国际学院助理研究员。吴林老师自2017年4月至今担任南非德班理工大学孔子学院中方院长,带领德班理工大学孔院获得“全球先进孔子学院”和“全球示范孔子学院”荣誉称号,为德班理工大学孔子学院的可持续化和特色化发展打下了坚实基础。吴林老师致力于推动中南两国的人文交流,不仅与南非国际关系与合作部、高等教育与培训部、夸祖鲁-纳塔尔省政府、德班市政府等部门建立了良好的交流合作机制,还积极探索新型校企合作模式,于2019年协助德班市政府和当地华人企业建立了南非首个“中文+”职业技能培训与实践基地。

基于吉林农业大学园艺学院园艺学科本科生论文工作的思考

目前,本科生论文存在问题学生不认真和教师不重视等,这些问题的出现是没有建立完善的本科生论文指导体系所造成的。因此,没有高效运行顺畅的培养系统,面对教学将得不尝失。本文针对传统农学学科的园艺学科本科生论文存在的问题,通过团队的指导作用,对本科生实行团队联合培养,发挥研究生对本科生论文工作中“传帮带”的作用,提高本科生主观能动性。将本科生论文结合“双创”项目,发挥好“科技小院”的功能,前置论文开始时间,下沉论文试验地区到重点产区等,建立完善的本科生论文指导新模式。

ESC心肌病2023年指南解读与心肌病心脏性猝死的防治策略

心肌病是一类以心肌结构和功能异常为特征的异质性疾病,病因复杂,原因不明特别是基因相关者,称为原发性心肌病,包括肥厚型、扩张型、非扩张型左室心肌病,限制性和致心律失常性右室心肌病及未定型心肌病等类型,编码心肌细胞的基因突变在心肌病发病中起着重要作用。心肌病患者的预后很大程度上取决于病因类型、严重程度、管理、治疗策略以及病人本身的健康状态。2023年8月发布的《2023 ESC心肌病管理指南》是包含所有心肌病类型的指南,对各种类型心肌病,特别是非扩张型左室心肌病和儿童心肌病做了诊断和治疗指导性意见,并对抗凝治疗和心脏性猝死的预防更新了指导建议。本文将结合新指南对心肌病的诊断及治疗进展及心肌病合并心脏性猝死问题进行讨论。

基于马克思主义时代性透视高校思政课“灌输性和启发性相统一”实践路径

新时代,中国共产党基于人的发展视域,在以实现人的发展作为反贫困工作的出发点与落脚点、建立长效反贫困机制以夯实实现人的发展的基础、增强贫困人口反贫困意识与能力以激发人追求发展的自觉与动力等方面继承与发展了马克思反贫困思想,领导中国人民解决了绝对贫困问题,推进了贫困群众的发展。

高职高专临床医学专业生理学课程思政的探索

新时代课程思政对医学院校的专业课程如何提升育人能力提出了更高的要求。本研究以立德树人为根本,立足于医学院校专业基础课程——生理学的基础上深入挖掘其蕴含的课程思政元素,以临床医学专业“塑家国情怀、践仁心仁术”为主线,有机梳理课程思政主题、各章节育人话题,科学设计教学内容、探寻个性化教学模式、完善多元化教学评价体系,着力培养医学生“敬佑生命、救死扶伤、甘于奉献、大爱无疆”的医者精神。

“终身体育”视域下社区体育的发展:价值内涵、现实困境与突破路径

运用文献资料法、逻辑分析法等研究方法,对终身体育理念指导下社区体育的发展、构建服务全民终身体育的体系、促进“终身体育社区”的建设和推动“终身体育文化”的形成进行研究。结论:社区体育面临着理念认识不深,定位模糊,管理机制未对接并轨,课程与师资的特色性、专业性与稳定性欠缺,城乡社区体育发展“求同去异”,实验区和示范区多而不均,监督与评估机制尚不完善,理论研究与体育实践脱节的问题。对策:推动社区体育可持续发展,践行终身体育理念;厘清社区体育的定位,实现“自上而下”和“自下而上”对接并轨;加强“学研员”“导学员”“终身体育导师”队伍建设;以历史性、系统性、主体性、差异性思维促进城乡社区体育发展;推进社区体育实验区和示范区的均衡化和协同化建设;完善社区体育的监督与评估机制;以社区体育学科建设为抓手深化社区体育理论研究。

深部地热能系统主要挑战与耦合储能的增强型创新开发模式

中国在中低温地热能直接利用方面早已领先全球,但在深部地热能发电方面却发展缓慢。深部高温高压环境下岩石渗透性降低,深部地热能开采需要建立工程型地热系统(Engineered Geothermal System,EGS),通过水力压裂对储层进行改造,以获得具有较高渗透性的人工地热储层。由于目前常用的深部地热能储层改造技术主要借鉴油气增产领域的水力压裂工艺,在热储改造效果、地震风险控制、高效取热等方面受到限制。首先总结深部地热能水力压裂的特点为:裂缝破坏主要以剪切机理为主;冷水回灌引起的温差效应产生拉应力会促使裂缝向更远处扩展;持续的注水使注入井井筒压力高于地层压力,有助于保持裂缝处于张开状态。因此,EGS水力压裂不需要使用支撑剂,与依靠支撑剂的油气井增产压裂完全不同。同时,系统剖析EGS面临的发电产能低、注采连通差、诱发破坏性地震以及无补贴难盈利4大难题与挑战。从创新压裂和循环利用层面提出耦合储能的增强型创新开发模式(Regenerative Engineered Geothermal System,REGS),通过数值模拟研究REGS的优点。结果表明,采用水平井非等距、非等面积、非等注水量分段压裂,可以提高注水井与生产井的连通能力。通过优化压裂工艺,采用多段压裂模式,每次压裂初始期间快速提高注水速率,而后期缓慢降低注水速率,避免井筒压力的突然波动,可以达到控制诱发地震震级的目的,避免产生实质性伤害地震。结合可再生能源大规模地下存储,既能实现多能互补,又能提高REGS项目生产寿命和盈利能力。研究成果有助于为我国深部地热能热电联产和储能一体化技术的试点和标准化推广奠定基础。

血必净注射液对心脏骤停/心肺复苏后大鼠神经功能及生存情况的影响机制

目的基于S-亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)/S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)途径探讨血必净注射液对大鼠心脏骤停(CA)/心肺复苏(CPR)后神经功能及生存情况影响的潜在机制。方法以室颤法建立CA/CPR大鼠模型,以假手术组大鼠为参照,采用高通量测序分析挖掘两者差异表达基因,并结合酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其海马组织中GSNOR、GSNO含量;筛选血必净注射液活性成分,并与GSNOR进行分子对接。将同法造模成功的大鼠分为模型组(30只)、抑制剂(GSNOR抑制剂)组(30只)、血必净组(30只)、血必净+抑制剂组(30只),并设置假手术组(30只),分别于药物首次干预后3h、24h、3d时进行神经功能评价及生存情况记录,并检测上述时间点各组大鼠海马组织中GSNOR、GSNO含量,分析GSNOR、GSNO含量与大鼠改良的神经系统损害严重程度评分表(mNSS)评分的相关性。结果GSNOR编码基因是模型组与假手术组间的差异表达基因之一;与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中GSNOR含量显著升高,而GSNO含量显著降低(P<0.05)。血必净注射液中去甲丹参酮、鼠尾草酚酮等活性成分与GSNOR蛋白的结合能均低于-6 kcal/mol,以氢键连接为主。动物实验结果显示,模型组大鼠各时间点的mNSS评分和海马组织中GSNOR含量均显著高于假手术组(P<0.05),生存率和GSNO含量均显著低于假手术组(P<0.05);各给药组大鼠上述指标均显著改善,且血必净组mNSS评分显著低于抑制剂组,抑制剂组GSNOR、GSNO含量的变化较血必净组更明显,血必净+抑制剂组各指标均显著优于血必净组和抑制剂组(P<0.05)。GSNOR含量与mNSS评分呈正相关,GSNO含量与mNSS评分呈负相关(P<0.05)。结论血必净注射液可以改善CA/CPR后大鼠的神经功能,提高其生存率,该作用可能与下调GSNOR并上调GSNO有关。

华北山前平原区厚包气带次降水入渗补给定量估算

降水入渗补给定量估算对于区域水资源评价具有重要作用。在干旱半干旱地区,年降水入渗补给量通常取决于年内几次集中的降水特性。因而,开展次降水入渗补给机理研究,建立次降水入渗补给量估算方法,有望提高干旱半干旱地区入渗补给量评估的科学性和准确性。本文以华北山前平原地下水深埋区为例,利用中国科学院栾城农业生态系统试验站和河北冉庄水资源实验站实测的土壤含水量、土壤水势、地下水补给量和降水量等长序列资料校准Hydrus-1D模型,模拟日降水入渗补给过程,构建具有物理意义的次降水入渗补给事件划分标准,深入研究华北山前平原地下水深埋条件下次降水入渗补给机理,定量估算次降水入渗补给量,建立次降水入渗补给量和次降水量间的定量关系。研究结果表明:次降水入渗补给量具有较大的变异性,次降水入渗补给量与次降水量或次总有效水量(次降水量+前期200 cm土壤储水量)呈显著相关关系(P<0.01),决定系数(R^(2))达0.801~0.962;但次降水入渗补给系数与次降水量无显著相关关系,这是由于次降水入渗补给系数不能反映降水前期土壤水分条件对补给的影响。因此,在地下水深埋区,不建议利用次降水入渗补给系数来估算次降水入渗补给量。本研究结果对区域地下水资源评价具有重要理论意义。

基于网络药理学和实验验证探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的机制研究

目的通过网络药理学以及动物实验探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆(VaD)模型大鼠的分子机制。方法通过TCMSP数据库平台筛选益肺宣肺降浊方的有效成分以及相关靶点,因麦冬无法在TCMSP数据库找到,利用查阅文献以及BATMAN-TCM生物信息学分析工具检索麦冬的成分。通过疾病数据库(GeneCards)获取VaD相关靶标并预测益肺宣肺降浊方治疗VaD的潜在靶点。通过STRING和Cytoscape 3.7.2软件绘制“复方活性成分-交集靶点”网络结构,同时建立PPI网络模型并找到关键靶点。对益肺宣肺降浊方治疗VaD的靶标进行GO富集分析与KEGG通路富集分析。29只老鼠随机分为假手术组、模型组、中药组以及西药组。运用2-VO法(双侧颈总动脉永久性结扎法)造模,水迷宫检验大鼠学习记忆行为;HE染色观察各组动物海马CA1区病理变化,荧光检测各组大鼠大脑VEGF的含量,ELISA检测各组大鼠脑组织IL-6和TNF-α含量;采用Western blot检测Nrf2、HO-1、P-Akt/Akt以及NF-κB的蛋白表达水平。结果共获得益肺宣肺降浊方靶点380个,与VaD二者基因交集靶点为183个;交集核心靶点基因PPI网络构建包含92个节点和2610条边。GO结果提示与VaD治疗相关的生物学进程包括对脂多糖、氧化应激,细胞迁移的反应等,KEGG富集分析提示关键的通路涵盖NF-κB、Akt、VEGF、NOD样受体信号等通路。治疗后,与模型组大鼠对比,中药组穿越平台次数明显增多,海马CA1区组织结构及细胞形态完整及少有细胞变性,Nrf2、Akt及HO-1表达水平显著增高,NF-κB表达水平明显下降(P<0.05),炎症指标IL-6、TNF-α明显下调(P<0.01),免疫单荧光显示中药组血管内皮因子含量增加,同时抗氧化因子SOD活性提高,氧化损伤因子MDA含量下降(P<0.05)。结论网络药理学分析提示益肺宣肺降浊方可通过调控多条信号通路以及生物过程治疗VaD,益肺宣肺降浊方提高Nrf2、P-Akt/Akt及HO-1、VEGF蛋白表达水平,改善VaD大鼠海马CA1区神经细胞变性,且可能是通过激活AKT/Nrf2/HO-1改善VaD海马区病变,抑制氧化损伤以及下调NF-κB通路,减少神经炎症,进而改善VaD模型大鼠认知功能。

人体“阴阳本体结构理论”的构建及其临床指导意义

“阴阳本体结构理论”为国家中医药管理局扶阳学术流派研究室在国内首次提出,其理论核心为“内阳外阴”。人体从“内阳外阴”的“正”状态向“外阳内阴”的“邪”状态偏离导致了疾病的发生,而中医辨证论治的目的就是扶正祛邪,恢复人体正常的“内阳外阴”的状态,这为中医对疾病的防治提供了一个新的思路。

“互联网+”背景下“园艺综合实验”课程的教学改革探索

随着互联网时代的快速发展,我国的教育教学方式经历了翻天覆地的变革。作为在课本知识基础上进行的实践能力拓展,园艺实践教学对当代农业学生来说至关重要。文章以吉林农业大学园艺专业为例,对“园艺综合实验”课程在教学过程中存在的问题进行了简要分析,并提出了相应的改革措施。

立德树人视域下基于BOPPPS理念的线上线下混合式教学模式在生理学课程中的应用

目的:探讨立德树人视域下基于BOPPPS理念的线上线下混合式教学模式生理学课程中的应用效果。方法:融入立德树人的思政案例,按照“夯实基本知识、注重知识应用、全面提高素质”的原则重构教学内容,形成7个模块。选取菏泽医学专科2023级临床学专业一班60名学生开展混合式教学,作为实验;临床2班60名同学,采用传统课堂教学,作为对照组。生理学课程结束后,选取两组学生教学效果评价及综合成绩进行统计学分析。结果:临床1班对混合式教学模式满意度较高,综合成绩和自主学习能力等也明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:BOPPPS教学法有助于推进生理学理学混合式教学改革,值得推广。

温阳复元方通过调控miRNA-137/线粒体铁死亡通路保护大鼠脑缺血再灌注损伤机制研究

目的探讨温阳复元方对miRNA-137/线粒体铁死亡通路的调控作用,阐明该方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用机制。方法线栓法制备大鼠CIRI模型,将144只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、模型(I/R)组、补阳还五汤对照(BYHW)组、温阳复元方(WYFY)组、温阳复元方+miRNA-137模拟物(WYFY+mimic)组、温阳复元方+miRNA-137抑制物(WYFY+Inhibitor)组,每组按再灌注时间点分为3个亚组。采用Zea-Longa评分法进行神经功能缺损评分(NFS);TTC染色测量脑梗死体积;qRT-PCR和Western blot法观察miRNA-137、膜铁转运蛋白(FPN)和二价金属离子转运体1(DMT1)的mRNA及其蛋白表达水平。结果(1)NFS结果:I/R组NFS较SO组显著增加(P<0.01),与I/R组相比,BYHW组NFS仅在12 h时评分降低(P<0.05),而WYFY组在24 h和3 d的NFS明显降低(P<0.05或P<0.01),WYFY+mimic组NFS显著下降(P<0.01),WYFY+Inhibitor组在3 d时NFS降低(P<0.05);与WYFY组相比,WYFY+mimic组NFS仅在12 h时明显降低(P<0.05)。(2)TTC染色结果:I/R组梗死体积较SO组显著增大(P<0.01),BYHW组和WYFY组较I/R组明显减小(P<0.05或P<0.01),WYFY组梗死体积较BYHW组进一步减小(P<0.01);相较于WYFY组,WYFY+mimic组能进一步减小其梗死体积(P<0.05),而WYFY+Inhibitor组梗死灶明显增大(P<0.05)。(3)miRNA-137 mRNA表达水平:I/R组miRNA-137mRNA的表达较SO组显著下降(P<0.01),WYFY治疗后其表达量显著增加(P<0.01),且WYFY组其表达水平较BYHW组进一步增高(P<0.01);与WYFY组同期比较,WYFY+mimic组miRNA-137 mRNA表达量均进一步升高(P<0.01),WYFY+Inhibitor组抑制该表达(P<0.01)。(4)FPN mRNA及蛋白表达水平:I/R组FPN mRNA和蛋白表达水平较SO组均降低(P<0.01),WYFY组能显著增加其表达(P<0.01),该组在12 h和3 d时的表达量较BYHW组进一步增加(P<0.05或P<0.01);与WYFY组同期对比,WYFY+mimic组其表达水平在24 h及3 d时增加(P<0.01),而WYFY+Inhibitor组其表达水平均降低(P<0.01)。(5)DMT1 mRNA及蛋白表达水平:I/R组DMT1mRNA和蛋白表达量较SO组均显著增加(P<0.01);与I/R组比较,WYFY能降低其表达水平(P<0.01),且WYFY组在3 d时其表达量较BYHW组进一步降低(P<0.05);与WYFY组同期相比,WYFY+mimic组其表达水平在24 h和3 d时均降低(P<0.01),而WYFY+Inhibitor组其表达水平均显著增加(P<0.01)。结论温阳复元方可能通过上调miRNA-137的表达,进而上调铁转运蛋白FPN的表达,下调DMT1的表达,调节铁代谢,最终抑制线粒体铁死亡,发挥其神经保护作用,其疗效优于补阳还五汤。

高血压、心房颤动与阿尔兹海默症风险:一项孟德尔随机研究

目的:采用遗传变异的双样本孟德尔随机化(MR)评估高血压、心房颤动和阿尔兹海默症之间的因果关系,避免观察性研究的局限性。方法:对来自IEU数据库的高血压(HBP)、心房颤动(AF)和阿尔兹海默症(AD)数据集进行MR分析,采用逆方差加权(IVW)、MR Egger、加权中位数、简单模式、加权模式。采用Cochran's Q检验、MR Egger截距检验进行敏感性分析。结果:遗传预测的HBP与AD的风险的关联差异无统计学意义(OR=0.89,95%CI:0.53~1.49,P=0.58);MR Egger未发现遗传多效性的证据(截距=0.007,P=0.39)。AF与AD的风险不存在因果关联(OR=1.04,95%CI:0.97~1.10,P=0.75);MR Egger未发现遗传多效性的证据(截距=0.002,P=0.63)。结论:孟德尔随机化分析未发现HBP、AF与AD之间存在因果关系。

综合定年标准样品研制——以青藏高原伦坡拉盆地丁青湖组凝灰岩为例

现今已有的(U-Th)/He、裂变径迹标准样品数量较少,仅有墨西哥的Durango磷灰石、美国的FCT锆石和缅甸的MK-1磷灰石,且多数是针对单定年方法的标样。为了研究青藏高原伦坡拉(LPL)盆地丁青湖组的凝灰岩能否成为多定年方法的标样,我们在凝灰岩中挑选合适的磷灰石和锆石颗粒进行多重年代学定年分析,获得了多个定年结果,并对其进行相互验证。其中,LPL磷灰石(U-Th)/He年龄为24.4±0.3Ma(1s),加权平均方差(MSWD)为4.25;LPL的锆石(U-Th)/He年龄为19.2±0.5Ma(1s),其MSWD为2.5;LPL磷灰石裂变径迹年龄为22.8±0.8Ma, LPL磷灰石U-Pb年龄为16.3±13.9Ma, MSWD为0.29。将LPL磷灰石与Durango磷灰石、MK-1磷灰石对比后认为LPL磷灰石有两种来源,所以不适合作为(U-Th)/He年龄标样。将LPL锆石与FCT锆石、蓬莱锆石做比较后,可以看出LPL锆石年龄结果较好,精确度和准确度较高且年龄分散性较弱,是一个潜在的(U-Th)/He年龄标样。

益肺宣肺降浊方通过影响脑源性神经营养因子改善血管痴呆记忆的作用机制

目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只。其中除假手术组外均构建大脑中动脉栓塞法(MCAO)大鼠血管性痴呆模型。益肺宣肺降浊方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1.25、2.5、5 g/kg的益肺宣肺降浊方灌胃,假手术组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,石杉碱甲组给予3 mg/kg的石杉碱甲灌胃。各组每日灌胃1次,持续给药4周后,进行Morris水迷宫试验检测动物神经行为学;Morris水迷宫结束后,获取大鼠海马组织,通过TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况;用免疫组织化学检测海马组织中BDNF表达。结果:Morris水迷宫行为学结果显示,与模型组比较,不同剂量的益肺宣肺降浊方组的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05);TUNEL结果表明益肺宣肺降浊方可有效抑制海马神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示益肺宣肺降浊方显著上调大鼠海马组织中BDNF的表达(P<0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可改善血管痴呆大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用机制与抑制神经元凋亡和上调BDNF表达有关。

益肺宣肺降浊方抗血管性痴呆的作用机制研究

目的探讨益肺宣肺降浊方(YFXF)抗血管性痴呆(VD)的作用机制。方法通过网络药理学方法获取YFXF差异表达作用靶点(YDEGs);利用列线图模型从YDEGs中筛选高风险基因;基于高风险基因从广义线性、支持向量机、极限梯度上升和随机森林模型中筛选最优机器学习模型。采用双侧颈总动脉闭塞术构建大鼠VD模型,并随机分为模型组、YFXF组(12.18 g/kg,以生药总量计),另设假手术组,每组6只。评价YFXF对VD大鼠行为学(以逃避潜伏期和穿越平台次数为指标)、大脑皮层组织病理形态学变化以及分泌磷酸蛋白1(SPP1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(又名Akt)信号通路相关蛋白及SPP1 mRNA表达的影响。结果共获得6个YDEGs,其中SPP1、CCL2、HMOX1、HSPB1可能是VD的高风险基因;基于高风险基因的广义线性模型预测准确性最高(曲线下面积为0.954)。与模型组比较,YFXF可显著缩短VD大鼠的逃避潜伏期,显著增加穿越平台次数(P<0.05);可改善大脑皮层组织神经元固缩和坏死等病理损伤,显著降低SPP1蛋白及mRNA的表达水平(P<0.05),显著升高PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。结论VD高风险基因SPP1、CCL2、HMOX1和HSPB1可能是YFXF的重要作用靶点;YFXF可能通过下调SPP1蛋白及mRNA的表达、激活PI3K/Akt信号通路来发挥抗VD作用。

吡格列酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠NLRP3炎症小体的影响

目的通过观察吡格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝脏核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体信号通路的影响,探讨吡格列酮防治NASH的机制。方法18只6~7周龄SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(NC组)、NASH模型组(HFD组)及吡格列酮干预组(PIO组),每组6只。采用各自的喂食方案饲养16周,随后PIO干预组给予PIO灌胃,NC组和HFD组灌胃给予等体积生理盐水作为安慰剂,连续干预6周。检测血清空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE及油红O染色观察肝组织病理变化,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肝组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的mRNA水平,免疫组化和蛋白免疫印迹(Western blot)检测肝组织NLRP3、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的蛋白表达。结果与NC组比较,HFD组小鼠的血清FBG、TC、TG、ALT、AST含量明显升高(均P<0.05),肝细胞脂质沉积明显,肝组织Nlrp3、Asc mRNA表达水平明显增加,NLRP3、caspase-1、IL-1β的蛋白水平亦增加(均P<0.05);经吡格列酮干预后,PIO组小鼠的血清FBG、TC、TG、ALT、AST含量较HFD组明显降低(均P<0.05),肝细胞脂质沉积显著改善,肝组织Nlrp3、Asc mRNA水平明显下降,NLRP3、caspase-1、IL-1β的蛋白表达明显下调(均P<0.05)。结论吡格列酮可有效减轻高脂饮食诱导的NASH小鼠肝脏炎症,其机制可能与抑制肝脏NLRP3炎症小体激活及IL-1β的产生有关。