不完全驱动船舶直线航迹控制稳定性研究

基于输入输出线性化的技术,针对不完全驱动水面船舶直线航迹控制系统的非线性数学模型,给出了一种重定义输出变量和采用该输出变量的状态反馈控制律．文中基于Lyapunov直接法,得到了保证系统全局渐近稳定的充分条件．数值仿真和模拟试验结果证明了该充分条件的正确性．

基于输入输出线性化的船舶全局直线航迹控制

针对水面船舶直线航迹控制系统的非线性数学模型,基于输入输出线性化技术,给出了一类重定义输出变量和采用该输出变量的状态反馈控制律,并得到了保证系统全局渐近稳定的充分条件．数值仿真和模拟试验结果表明,所提出的充分条件能够保证船舶航迹控制全局渐近稳定,设计的控制律具有比较理想的控制效果．

一种船舶直线航迹控制算法及控制参数的设计

在船舶运动参数准确值未知的条件下,针对如何设计航迹控制参数,保证船舶航迹控制全局渐近稳定的问题,给出了船舶航迹控制参数的分析、设计和实验验证方法。首先,提出一种不直接包含船舶运动参数的船舶航迹状态反馈控制律。接着,通过稳定性分析获得了实现船舶航迹闭环系统全局渐近稳定的条件。然后,由该稳定条件给出了船舶航迹控制参数的分析、设计和实验方法。最后,对该方法进行了数字仿真,并应用到船舶航迹自动操舵仪装备中。实船应用结果证明了方法的可行性和有效性。

人汗腺细胞的分离和纯化培养方法探讨

目的 探讨建立人皮肤汗腺细胞体外分离及纯化培养的技术。方法 通过酶消化法分离人皮肤汗腺 ,微量加样器在倒置显微镜屏视下吸取游离的汗腺组织移入 Hank平衡盐溶液 (HBSS) ,经纯化后予以原代培养。结果 分离的汗腺可在体外贴壁生长、增殖并传代 ,纯化处理清除了杂质细胞和组织碎片 ,解决了成纤维细胞对汗腺细胞培养的污染难题 ,且汗腺的生长能力无明显改变。结论 人汗腺细胞的培养存在着分离困难和成纤维细胞污染等难题 ,采用本方法可以获得大量处于良好生长状态的高纯度人汗腺细胞。

糖尿病足溃疡的研究现状

糖尿病患者的足部溃疡发病率较高,且创面愈合慢,并发症多,截肢可能性大,严重的影响着患者的生活质量。造成糖尿病足创伤痊愈慢或难痊愈的原因可能有局部生长因子缺乏,细胞外基质改变,成纤维细胞功能降低,白细胞的抗菌活性降低和患处体循环、微循环紊乱等。总结糖尿病足发生的高危及解剖易感因素,糖尿病足部溃疡的分级和创面愈合评估,及治疗糖尿病足部溃疡的基本原则等相关文献报道,着重分析糖尿病足患者早期预防和清创治疗的重要性,对早期认识和正确处理该病具有重要临床意义。

基于模糊理论的舰船航迹控制器

着重介绍如何从航向控制的模糊规则扩展到航迹控制的模糊规则 ,并应用此模糊控制规则实现对舰船航迹的控制 .仿真表明 ,在此模糊控制器的控制下 ,船舶转向动态性能、航迹保持精度、抗干扰性能以及船舶参数发生变化时的鲁棒性均明显优于

基于最优控制的船舶航迹全局NPD控制算法

针对如何设计船舶航迹控制参数达到期望控制性能的问题,围绕给出的船舶航迹控制目标,首先求解了船舶航迹零平衡点局部最优控制的解析解,然后根据船舶航迹控制全局渐近稳定的条件和航迹非线性比例微分(nonlinear proportion derivative,NPD)控制的物理意义,设计了船舶直线航迹全局NPD控制算法的解析式,该解析式描述了船舶航迹控制性能与船舶运动参数之间的解析关系,并且保证了船舶航迹闭环控制系统全局渐近稳定。数字仿真验证了航迹NPD控制算法的有效性;进一步的实船试验结果表明,根据航迹NPD控制解析式设计的航迹控制器达到了期望的控制精度和性能。

自整角机/旋转变压器轴角模数解算方法

通过分析自整角机和旋转变压器输出信号的特性,提出了一种解算自整角机或旋转变压器轴角的算法。基于该算法设计了同时适用于自整角机和旋转变压器的轴角模数转换电路,该电路采用单片机完成自整角机和旋转变压器信号隔离AD转换、轴角解算及数字信号输出。实际应用证明了该方法的可行性。

外胚叶发育不全基因信号途径与汗腺发育及修复的关系

目的探讨外胚叶发育不全(ectodysplasin,EDA)基因信号途径与汗腺发育及修复的关系。方法通过对近期国内外相关文献的回顾,了解EDA基因的生物学特性、信号传导途径和促进汗腺发育的分子机制。结果大量实验证实EDA基因在胎儿发育早期参与了胚胎皮肤汗腺的形态和功能发生。结论EDA基因对皮肤汗腺的发生和结构的形成以及皮肤生理功能的维持具有重要意义,可为实现基因调控皮肤受损汗腺的完美修复找到一条新路。

不同发育阶段胎儿皮肤的基因差异表达及意义

目的 探讨不同胎龄的胎儿皮肤基因表达变化的特征及其可能的生物学意义。方法 收集 10 (H1)、15 (H2 )、2 4 (H3)、32(H4 )周共 4组不同胎龄正常胎儿皮肤 ,用病理学技术检测不同发育阶段胎儿皮肤的结构特征 ,提取各标本总RNA ,用RT PCR方法和基因芯片技术检测胎儿皮肤不同发育阶段的基因表达变化规律。结果 基因芯片高通量地揭示了胎儿皮肤不同发育阶段的遗传信息 ,H2与H1样本相比 (H2 /H1) ,差异表达基因有 113个 ,其中下调的基因有 4 5个 ,上调的基因有 6 8个 ;H3与H2样本相比 (H3/H2 ) ,差异表达基因有 91个 ,其中下调的基因有 6 6个 ,上调的基因有 2 5个 ;H4与H3样本相比(H4 /H3) ,差异表达基因有 12 8个 ,其中下调的基因有 6 3个 ,上调的基因有 6 5个。不同差异表达的基因与皮肤发育进程密切相关。结论 基因芯片运用于胎儿皮肤发生机制的研究 ,可以较全面地反映其发育及成熟过程中不同基因表达变化的规律 ,为进一步寻找特异性发育调控基因 ,实现基因水平调控皮肤的发育、结构功能的维持。

一类船舶直线航迹控制系统全局渐近稳定的充分条件及推论

针对水面船舶直线航迹控制系统的非线性数学模型,给出了一种使系统关系度为零的特殊重定义输出变量,并得到了一类状态反馈控制律.文中引入一种新的Lyapunov预选函数,采用Lyapunov直接法研究系统的稳定性问题,得到了系统全局渐近稳定的充分条件及推论.数值仿真和模拟试验结果证明了该充分条件的正确性.

直线不稳定船舶航迹控制的稳定性研究

针对直线不稳定船舶的全局直线航迹控制,提出了一类航迹非线性状态反馈控制算法。采用Lya-punov直接法分析系统的稳定性,得到了保证闭环控制系统全局渐近稳定的充分条件,从而解决了直线不稳定船舶航迹闭环控制系统全局稳定性的判定问题。数值仿真和模拟试验结果验证了该充分条件的正确性。

人骨髓间充质干细胞向汗腺细胞诱导培养中基因表达方式的研究

目的通过诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)向汗腺细胞(hSGCs)分化并检测经诱导后细胞的基因表达变化,探讨hMSCs的可塑性分化机制。方法分离纯化并体外扩增hMSCs,设立对照组(DM组)和向hSGCs诱导的SG组、EGF10组和EGF20组等四组不同培养基体系,观测细胞形态学变化和采用流式细胞仪、RT-PCR等方法检测融合细胞的基因和蛋白表达特征。结果细胞在不同条件培养液中诱导培养均能存活;诱导培养2d后细胞数量开始扩增,细胞形态也由间充质干细胞的长梭状开始向hSGCs的扁平状转变,在SG组尤其明显;诱导培养1周后细胞数量扩增明显;与汗腺发生形成密切的基因EGF和EGFR出现高丰度表达,并且表达了仅hSGCs才有表达的CK7蛋白。结论 hMSCs在不同介质诱导培养下可在形态学和分子水平上呈现向hSGCs横向分化的潜能,hMSCs的可塑性现象丰富了皮肤创面修复和汗腺再生理论。

胎儿皮肤EGF、EGFR基因表达特征及与汗腺形成的关系研究

目的 探讨在不同发育胎龄的胎儿皮肤中，表皮细胞生长因子（epidermal growth factor，EGF）和其受体EGFR基因表达特征及其与附件形成的关系。方法 根据病理学技术，检测不同发育阶段胎儿皮肤的结构特征，并提取不同胎龄（EGA12-32周）胎儿皮肤的总RNA，用RT-PCR方法检测EGF、EGFR基因在不同胎龄标本中的表达变化。结果 在发育早期的胎儿皮肤中，EGF和EGFR基因表达较弱；随着胎龄的增长，特别在皮肤汗腺诱导形成阶段，此两种基因表达量增加最明显；在胎儿皮肤发育后期，此2种基因表达量增加缓慢。结论 EGF与其受体EGFR基因在不同胎龄胎儿皮肤中的表达方式及结合后引起的信号通路对胎儿皮肤汗腺的发生和结构的形成以及皮肤生理功能的维持具有重要意义。

皮肤发育与再生修复过程中Wnt信号途径的生物学特性研究

皮肤的形成与再生修复是一个复杂的三维过程,是来自两个不同胚层组织中的信号因子相互调控的结果。Wnt信号途径是参与控制胚胎发育和组织修复的重要信号传导途径,大量资料证明Wnt信号具有多种生物学功能,广泛的存在于各种不同物种的生物发育及疾病发生过程中。W途径也参与了外胚层组织器官的生物学过程,具有调控nt皮肤及其附属器的发育,诱导皮肤附件的形态发生,调节毛囊的周期生长,促进创面修复等功能,因此,系统的研究Wnt基因在皮肤组织中时空表达和功能定位具有重要临床意义。就Wnt信号途径的生物学特性,传导通路中相关因子的相互作用和促进皮肤发育及创面修复的分子机制做一综述。

miR-124在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞生物学行为的影响

目的探讨miR-124在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法收集我中心2017年5月-2018年12月收治的24例结肠癌患者的癌组织及癌旁正常组织标本各24例,RT-PCR法检测miR-124的表达。将人结肠癌细胞SW480随机分为空白对照组(未处理组)、miR-124 mimic转染组、miR-124 inhibitor转染组。MTT实验检测细胞增殖能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力。结果与癌旁组织相比,miR-124在结肠癌组织中低表达(P<0.05)。与空白对照组、miR-124 mimic转染组相比,miR-124 inhibitor转染组细胞增殖活性和侵袭能力都明显升高(P均<0.05)。结论miR-124在结肠癌中表达降低并且可以抑制结肠癌细胞的增殖与迁移。miR-124表达异常减少可能是结肠癌发生、发展的因素之一。

船舶直线航迹控制系统全局渐近稳定的充分条件

针对水面船舶直线航迹控制系统的非线性数学模型,文中基于输入输出线性化技术给出了一种重定义输出变量和采用该输出变量的状态反馈控制律,同时给出了保证系统全局渐近稳定的充分条件.数值仿真和模拟试验结果证明了所提出充分条件的正确性.

p38 MAPK信号通路在伊立替康诱导结肠癌SW620细胞凋亡中的作用分析

目的探讨p38 MAPK信号通路在伊立替康诱导结肠癌细胞SW620凋亡过程中的变化及机制。方法利用MTT实验和流式细胞术检测不同浓度(20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)伊立替康对SW620细胞的增殖抑制和凋亡作用,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定该药对细胞p38活性的影响。利用p38抑制剂以及siRNA转染技术,分析p38 MAPK信号通路在伊立替康诱导SW620细胞凋亡过程中的变化。结果伊立替康抑制SW620细胞的生长和增殖的作用均呈时间和剂量依赖性。SW620细胞增殖率随着伊立替康浓度的升高显著下降,不同浓度处理组的增殖率随时间显著降低(P均<0.05)。抑制率方面,无论是早期还是晚期,20μmol/L伊立替康组诱导SW620细胞凋亡率与对照组相比均无统计学差异(P>0.05),但40μmol/L、80μmol/L组凋亡率均显著增加(P均<0.05),且后两组抑制率在晚期均显著降低(P均<0.05)。80μmol/L伊立替康处理SW620细胞后的p38激活相对缓慢,12 h时p38活性急剧升高,达到峰值,之后缓慢减弱。80μmol/L伊立替康诱导SW620细胞凋亡率为25.19%±1.25%,与其相比,p38活性抑制后的SB203580组及p38 siRNA组细胞凋亡率显著减少,分别为13.37%±0.96%和8.07%±1.32%(P<0.05)。结论p38 MAPK信号通路参与伊立替康诱导SW620细胞凋亡,其作用与p38活性相关。

皮肤胚胎发育中的主要相关因子及功能

皮肤的发生是一个复杂的多因子参与的过程。近几年对皮肤胚胎发育、分化及调控相关因子的研究日益受到关注,对基础科学及临床治疗有着重大影响和推动作用。生长因子和信号转录因子在胚胎皮肤内的表达和功能分析,提示皮肤生长发育的过程是一个复杂网络调节过程。研究皮肤胚胎发育过程中的相关因子及功能的意义在于:(1)从整体上分析细胞表达,了解与皮肤生命现象相关的基因表达;(2)了解基因遗传发生信息和途径,充分的认识皮肤发生规律以及其功能;(3)发现新的功能基因和基因的新功能;(4)阐明基因调控机制和主要影响因素,在此基础上初步提出相应的皮肤发育调控理论和生物学模式;(5)筛选致病相关基因,为防病治病提供依据,丰富创伤修复理论;(6)建立基因表达时空域图谱,诱导和调节表皮干细胞的分化与逆分化。

舰船航迹控制器中模糊线性化方法的应用

针对舰船航迹非线性被控对象中的非线性环节 ,本文着重介绍如何应用神经网络 ,对被控对象中的非线性环节进行模糊线性化 ,并应用模糊线性化的结论设计模糊控制器 ,实现舰船航迹控制。仿真结果表明 ,在此模糊控制器的控制下 ,船舶转向动态性能、寻找和跟踪航迹能力、保持航迹精度、抗干扰性能、以及船舶参数发生变化时的鲁棒性均明显优于