乳鼠心肌细胞缺血预适应模型的建立及电镜下超微结构的改变

目的探讨培养乳鼠心肌细胞建立缺血预适应(IPC)模型的方法及对细胞超微结构的影响。方法出生1～2d的SD大鼠用改良法分离培养心肌细胞,检测模拟缺血各时间点乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞死亡率,据此建立预适应模型并与单纯缺血/再灌注组比较其LDH、细胞死亡率和超微结构的改变。结果乳鼠心肌细胞在模拟缺血4h以后LDH、细胞死亡率与对照组相比有明显差异(P <0 0 0 1) ;以模拟缺血90min ,再灌60min诱导的IPC模型与单纯缺血/再灌注(I/R)组相比明显降低LDH漏出率、细胞死亡率(P <0 0 0 5 ,P <0 0 0 1) ,I/R组心肌细胞超微结构破坏严重;IPC组心肌细胞超微结构基本完整清晰。结论乳鼠心肌细胞对缺血有较强耐受力,模拟缺血4h以上才有明显损伤。模拟缺血90min ,再灌60min能成功建立IPC模型,且维持超微结构完整性。

红细胞分布宽度在急性肺血栓栓塞症患者长期随访中的作用

目的：探讨红细胞分布宽度（RDW）在急性肺血栓栓塞症（APE）思者长期随访中的作用。方法：筛选2009-01至2012—12在阜外医院心内科肺血管病房住院的首次APE患者214例，根据RDW是否增高分为RDW≤15％组（n=202）和RDW〉15％组（n=12）。测定基础的RDW值，并在APE后第3、6、12个月随访，此后每年随访1次，主要终点事件为慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）。用单变量和多变量Logistic回归分析确定CTEPH的独立预测因子，受试者工作特征（ROC）曲线评价RDW的预测能力。结果：全部患者完成随访，平均随访时间（31±17）个月，CTEPH的发生率是7．5％（16／214）。RDW〉15％组CTEPH发生率明显高于RDW≤15％组（33．3％vs5．9％，P=0．002）。多变量Logistic回归分析：在校正临床资料和其他预测因素后，RDW〉15％仍是强有力的发生CTEPH独立预测因子（比值比=7．916，95％可信区间：1．474～42．500，P=0．016）。在预测模型中增加RDW能显著增加模型的预测能力（ROC曲线下面积从0．856增加至0．901，P〈0．01）。结论：RDW增高是APE后发生CTEPH的独立预测因子，有助于判断APE患者的转归及决定治疗策略。

细胞膜钠钙交换蛋白与心肌缺血/再灌注损伤

Sarcolemmal sodium-calcium exchanger is considered to be an important factor in the initiation of is-chemia-reperfusion injury on myocardium.This reviewprovides an overviewof the mechanisms in cardiac reperfusion in-jury and suggests a potential therapy.

前胡丙素对缺血/再灌注过程中心肌细胞膜钙调节蛋白的影响

目的探讨中药单体前胡丙素(Pra-C)对缺血/再灌注(I/R)心肌细胞保护作用的机制。方法将培养的乳鼠心肌细胞随机分为I/R组、Pra-C预处理组和对照组。用全自动生化仪测定各组乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量(n=5)。半定量RT-PCR检测钠钙交换蛋白(NCX)mRNA的转录(n=3),其活性以液闪仪测定Na+依赖的45Ca2+摄取率表示(n=5)。细胞膜钙ATP酶(PMCA)的活性以定磷比色法测定(n=5)。结果I/R组LDH的漏出量显著增加(P<0.01),Pra-C预处理组与I/R组比较LDH的漏出量显著降低(P<0.01)。I/R组NCX Na+依赖的45Ca2+摄取率比对照组显著增高(P<0.01),Pra-C预处理组较I/R时45Ca2+摄取率降低(P<0.01)。I/R组NCXmRNA的水平比对照组显著高(P<0.01);Pra-C预处理组较I/R组NCX mRNA的水平显著低(P<0.01)。各组间PMCA的活性无显著性差异。结论Pra-C可显著减轻I/R损伤;其对I/R心肌的保护与下调细胞膜NCX mRNA的转录和其蛋白的活性有关。

老年慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的心肺运动试验研究

目的：明确老年慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）患者与年轻患者相比心肺运动试验（CPET）指标的变化。方法2011年1月至2014年5月在阜外医院肺血管病房住院的57名CTEPH患者行CPET。按年龄是否≥60岁分为老年组（19例）和青年组（38例）。结果两组间性别、既往深静脉血栓形成（DVT）病史的概率、接受肺动脉高压靶向药物治疗的概率、基于核素肺通气/灌注显像计算的肺血管阻塞率、世界卫生组织（WHO）功能分级差异无统计学意义（P＞0.05）。与青年组相比，老年CTEPH患者运动心率反应减慢，一秒用力呼气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）下降，峰值分钟通气量（VE@峰值）、峰值潮气量（VT@峰值）更低，峰值氧脉搏（VO2/HR@峰值）占预计值的百分率增高，无氧阈（AT）时的生理死腔通气与潮气量比值（VD/VT）增高，峰值时的潮气末氧分压更低。结论老年CTEPH患者有特殊的CPET表现。

心肺运动试验在评估慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者靶向药物治疗效果中的作用

目的：以心肺运动试验（CPET）评估慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）患者接受肺动脉高压靶向药物治疗后运动能力有无改善。方法2011年1月至2014年5月在阜外医院心内科肺血管病房住院的14例CTEPH患者，接受肺动脉靶向药物治疗3～12个月，治疗前后均进行CPET评估其运动能力。结果 CTEPH患者接受靶向药物治疗3～12个月后峰值氧耗量和氧脉搏均有明显改善（P＜0.05）；潮气末肺泡二氧化碳分压明显增加（P＜0.001）；分钟通气量/二氧化碳排出量（VE/VCO2）斜率及VE/VCO2最低值均显著下降（P＜0.05）。但世界卫生组织功能分级较治疗前无明显改变（P＞0.05）；超声心动图检测右心室舒张末期内径及其与左心室舒张末期内径之比、肺动脉收缩压无明显差异（P＞0.05）；N端脑钠肽前体水平在治疗前后无显著性差异（P＞0.05）。结论 CPET是评估CTEPH患者肺动脉高压靶向药物治疗后运动耐力的良好工具。

免疫细胞与肺动脉高压

免疫反应异常与肺动脉高压密切相关,实验研究显示免疫细胞的异常浸润出现在肺动脉高压形成之前。固有免疫细胞、适应性免疫细胞不仅通过介导免疫反应,更通过调节血管生成和重构参与肺动脉高压的发病,现对此做一简要综述。

肌膜钙调节与心肌缺血预适应及心脏保护

心肌缺血预适应是机体对抗缺血/再灌注损伤的保护性防御反应。通过对肌膜钙调节蛋白功能的调节重建钙平衡可能是心肌缺血预适应产生心脏保护作用的机制之一。

肺动脉高压患者的预后评估

肺动脉高压是发病率较低、预后较差的肺血管疾病。近10余年来,随着靶向治疗药物的应用,肺动脉高压的生存率较前有明显的改善;多个登记注册研究和一些临床研究结果的发布,促使对肺动脉高压预后相关的因素有了更加全面的认识。现简要综述各预测因素在肺动脉高压预后评估中的作用,以及肺动脉高压预后模型的建立。

铁代谢与心血管疾病

铁代谢异常与多种心血管疾病密切相关。慢性心力衰竭、肺动脉高压常与铁缺乏并存,铁超负荷可促进冠心病的发生发展。现简要综述常见心血管疾病中铁代谢异常的表现特征及可能的机制。

细胞膜钙ATP酶在心肌缺血/再灌注和腺苷诱导预适应中的作用(英文)

目的:探讨在心肌缺血/再灌注和腺苷诱导预适应过程中细胞膜钙泵(PMCA)的可能作用。方法:将培养的乳鼠心肌细胞分为3组:缺血/再灌注组、腺苷预处理组和对照组。各组乳酸脱氢酶(LDH)漏出量以生化法检测(n=5);半定量RT-PCR检测各组PMCA基因转录水平(n=3);PMCA活性以定磷比色法测定(n=5)。结果:(1)缺血/再灌注组LDH漏出量明显增高(P<0.001),腺苷预处理组LDH漏出量显著降低(P<0.001);(2)各组间PMCA mRNA转录水平无显著性差异(P>0.05);(3)各组间PMCA蛋白活性无显著性差异(P>0.05)。结论:在乳鼠心肌细胞缺血/再灌注过程中PMCA无代偿功能;PMCA不直接参与腺苷诱导预适应的心肌保护作用。

学习支持服务与学生参与度关系的调查研究——以浙江奥鹏远程教育为例

远程教育的质量和效益竞争离不开良好的学习支持服务,因此,关注远程教育的学习支持服务问题,提高学习支持服务的力度,是解决远程教育质量问题和持续发展问题的重要途径,其中学生学习参与度又是考量学习支持服务是否具有力度的重要方法。基于这样的认识,本研究在访谈和文献分析基础上设计了"学习支持服务问卷"和"学生学习参与度问卷",就两者互相影响的问题专门展开了调查,调查数据显示学习支持服务和学习参与度之间存在显著正相关。希望本研究能对学习支持服务方面的决策提供支撑。

缺氧预适应和前胡丙素预处理对心肌受磷蛋白磷酸化水平的影响

目的探讨缺氧预适应和前胡丙素预处理对大鼠心肌受磷蛋白磷酸化水平的影响。方法体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为4组:对照组,缺氧复氧损伤组(HR组)、缺氧预适应组(HP组)和前胡丙素预处理组(PP组)。用蛋白激酶A抑制剂H-89进行干预,4组再分别分为H-89阴性组和H-89阳性组。检测各组间细胞上清乳酸脱氢酶(LDH);流式细胞术检测[Ca2+]i;放射自显影法检测受磷蛋白的磷酸化水平。结果与对照组比较,HR组的LDH和[Ca2+]i显著升高(P<0.05),HP组和PP组LDH和[Ca2+]i虽高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);HP组和PP组受磷蛋白磷酸化水平与对照组比较增加15.6%和16.8%(P<0.05),而HR组较对照组降低29.3%(P<0.05)。H-89阳性组受磷蛋白的磷酸化水平较H-89阴性组显著下调(P<0.05)。结论缺氧预适应和前胡丙素预处理对缺氧复氧损伤后心肌细胞有保护作用,该作用与上调受磷蛋白磷酸化水平有关。

培养推销员角色的价值观

自1999年9月以来,浙江电大在99级经济类各专业在籍学生(不含“注册视听生”)中开展推销员职业技能培训。经过这段时间的教学实践,全省有关分校、工作站取得了可喜的成绩,为电大学生提高参与就业市场竞争能力创造了有利条件。在调查中,我深深地感到,在部分电大学生中开展推销员职业技能培训的同时,还要重视其角色价值观的培养。这是培训工作不可忽视的一个重要方面。

中医证型与冠状动脉病变支数的相关性探讨

目的探讨浙江汉族人冠心病中医证型与冠状动脉病变支数的分布情况。方法选择在浙江中医药大学附属第二医院、浙江省立同德医院心内科住院患者182例,经冠状动脉造影明确诊断为冠心病,严格符合相关纳入及排除标准。入选后患者的冠状动脉造影检查结果及中医证型判定由医院心内科主治(主治中医师)及以上医师进行。结果浙江汉族人冠心病中医证型分布依次为心血瘀阻型、痰浊内阻型、心气虚弱型、寒凝心脉型、心肾阴虚型及心肾阳虚型,浙江汉族冠心病患者中心血瘀阻型和痰浊内阻型以冠脉多支病变为主,心气虚弱型以双支血管病变为主,寒凝心脉型则以单支血管病变为主,差异有统计学意义(P<0.05)。结论浙江汉族人冠心病的主要中医证型是心血瘀阻型、痰浊内阻型及心气虚弱型。冠心病中医证型与冠状动脉病变支数之间存在一定相关性。

mitoKATP和肌浆网钙ATP酶在心肌缺血预适应的作用及机制

目的探讨肌浆网钙ATP酶在心肌细胞缺氧预适应模型上的作用以及其与mitoKATP开放的相关性。方法原代培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为4组正常培养组、缺氧/复氧损伤组、缺氧预适应组、5 HD(mitoKATP阻断剂)合并缺氧预适应组。测定各组细胞上清中LDH的释放量,细胞存活率及肌浆网钙ATP酶活性。结果缺氧预适应组与缺氧复氧组比较,LDH的释放显著下降(P <0 0 1) ,细胞存活率明显上升(P <0 0 1) ,肌浆网钙ATP酶活性提高(P <0 0 1)而5 HD合并缺氧预适应组较缺氧预适应组LDH释放增多(P <0 0 5 ) ,细胞存活率下降显著(P <0 0 1) ,肌浆网钙ATP酶活性下降(P <0 0 1)。结论肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放均参与了缺氧预适应早期相的保护作用,且2者之间的作用具有相关性。

钙蛋白酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究calpain抑制剂(ALLN)对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为正常灌注组、缺血/再灌注组、ALLN+正常灌注组、ALLN+缺血/再灌注组和二甲亚砜+缺血/再灌注组,分别检测再灌注15 min时冠状动脉流出量(CF)和冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,荧光分光光度计测定荧光强度来反映calpain活性,免疫印迹法检测心肌细胞calpain蛋白表达量,用流式细胞仪检测细胞内钙荧光强度和细胞凋亡率,并计算凋亡指数。结果:同缺血/再灌注组相比,ALLN+缺血/再灌注组CF显著增高(P<0.01),LDH漏出量、calpain活性和蛋白表达量、胞内钙荧光强度和细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01)。结论:ALLN对离体心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制calpain活性,从而减轻calpain对细胞的损伤,减轻了细胞内钙超载有关。

老年慢性左心衰竭与右心衰竭患者心肺运动试验特点比较

目的：比较老年慢性左心衰竭与右心衰竭患者心肺运动试验（CPET）特点。方法入选老年非瓣膜性慢性左心衰竭患者25例[男性20例，年龄（60.2±4.7）岁]，以及年龄、性别、纽约心脏联合会（NYHA）心功能分级匹配的慢性右心衰竭患者25例[男性19例，年龄（61.3±5.7）岁]，排除合并肺部疾病、神经肌肉疾病或贫血等患者，对比其CPET特点。结果两组患者年龄、性别、体质量指数（BMI）、NYHA心功能分级无明显差异，超声心动图左心室舒张末内径左心衰竭组明显大于右心衰竭组，分别为（66.1±9.0）和（40.4±5.4）mm，左心衰竭组左室射血分数明显低于右心衰竭组，分别为（32.5±11.9）%和（65.8±8.1）%（P＜0.001）。CPET结果显示，左心衰竭组峰值氧耗量（peak VO2）为（1056.6±340.5）ml/min，峰值单位千克体质量的氧耗量（peak VO2/kg）为（15.1±2.7）ml/（min·kg），peak VO2占预计值的百分比为（52±13）%，右心衰竭组分别为（750.9±269.1）ml/min，（11.0±3.2）ml/（min·kg）和（39±11）%，右心衰竭组较左心衰竭组明显降低（P＜0.05）。右心衰竭组峰值氧脉搏（VO2/HR）明显低于左心衰竭组[（6.3±2.2） vs （8.5±3.0）ml/（min·beat），P＝0.016]。右心衰竭组氧耗量与功率比值斜率（VO2/WR slope）明显低于左心衰竭组[（5.1±1.1） vs （6.4±1.8）ml/（min·W），P＝0.014]。与左心衰竭组相比，右心衰竭组每分通气量/每分二氧化碳生量成斜率（VE/VCO2 slope）明显升高[（34.7±8.2）vs（49.5±12.6），P＜0.001]。结论与左心疾病所致左心衰竭患者相比，即使是相似的NYHA心功能分级，右心衰竭患者运动状态下的心肺功能更差，VE/VCO2 slope更高。

mitoKATP和肌浆网钙ATP酶在预适应心肌保护中的相关性研究

目的探讨肌浆网钙ATP酶在心肌细胞缺血预适应及腺苷预适应中的作用以及其与mitoKATP开放的相关性。方法原代培养的新生SD大鼠心肌细胞,随机分为6组:正常培养组、缺氧/复氧损伤组、缺血预适应组、腺苷预适应组、5-HD(mitoKATP阻断剂)+缺血预适应组、5-HD(mitoKATP阻断剂)+腺苷预适应组。测定各组细胞上清中LDH的释放量,细胞存活指数及肌浆网钙ATP酶活性。结果缺血预适应组与缺氧复氧组比较,LDH的释放显著下降(P<0.01),存活指数明显上升(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性提高(P<0.01)。腺苷预适应组与缺氧复氧组比较,LDH的释放显著下降(P<0.01),存活指数显著上升(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性无明显提高(P>0.05)。5-HD+缺血预适应组较缺血预适应组LDH释放增多(P<0.05),细胞存活指数下降显著(P<0.01),肌浆网钙ATP酶活性下降(P<0.01)。而5-HD+腺苷预适应组较腺苷预适应组LDH释放无明显改变(P>0.05),细胞存活指数下降不显著(P>0.05),肌浆网钙ATP酶活性下降不明显(P>0.05)。结论肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放均参与了缺血预适应早期相的保护作用,且2者之间的作用具有相关性。但腺苷预适应的心肌保护作用与肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放无明显相关性。

切割球囊与常规球囊在冠状动脉支架内再狭窄治疗作用的比较

目的比较切割球囊与常规球囊对冠状动脉支架内再狭窄治疗的效果。方法将2 66例单支冠状动脉病变支架内再狭窄患者分别用切割球囊与常规球囊进行扩张治疗,并在治疗即刻及6个月时再次行冠状动脉造影并进行定量分析。结果①切割球囊与常规球囊治疗即刻所获得的冠状动脉支架内最大血管直径无显著性差异[分别为( 2 5 1±0 65 )、( 2 5 3±0 65 )mm ,P >0 0 5 ]。②6个月后切割球囊所治疗后的冠状动脉支架内血管直径高于常规球囊治疗组,但无显著性差异(P>0 0 5 )。③切割球囊晚期血管丢失量明显低于常规球囊治疗组(P <0 0 5 )。结论与常规球囊相比,切割球囊并不能增加冠状动脉支架内即刻及6个月时靶血管的最大直径,但晚期血管丢失量明显降低,且有定位准确、不易滑动等优点。