奥美拉唑碳酸氢钠与艾普拉唑治疗十二指肠溃疡的应用价值评估

探究十二指肠溃疡患者选择奥美拉唑碳酸氢钠与艾普拉唑治疗的价值。方法 2022年6月至2023年6月之间作为本次研究人员的住院时间,抽取患有十二指肠溃疡疾病的98例患者参与本次研究,分组的方式为抽签法,49例分为两个组别的人数,研究组和数据组为组别名。奥美拉唑碳酸氢钠为数据组诊治方式,艾普拉唑为研究组诊治方式。结果 数据组患者使用奥美拉唑碳酸氢钠诊治的效果和研究组患者使用艾普拉唑诊治的效果实施对比,这两组之间的差别较小,有意义(P<0.05);数据组和研究组患者的嗳气、烧心、反酸以及腹痛等症状消退时间实施对比,后者改善的效果较好,两组之间的差别较大,有意义(P<0.05);数据组和研究组患者在诊治前的嗳气、腹胀、烧心、反酸以及上腹部不适等症状积分实施对比,两组之间没有差别(P>0.05);数据组和研究组患者在诊治后的嗳气、腹胀、烧心、反酸以及上腹部不适等症状积分实施对比,后者的各项积分较低,两组之间的差别较大,有意义(P<0.05)。结论 十二指肠溃疡患者选择奥美拉唑碳酸氢钠与艾普拉唑药物进行诊治都有一定的效果,用药诊治的安全性没有差别,但是改善患者溃疡现象更好的药物为艾普拉唑,值得临床实施和推进。

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者肠黏膜紧密连接蛋白表达的影响

背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种较常见的消化道疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明,治疗缺乏特异性方法,导致病情迁延反复。目的:探讨美沙拉嗪治疗对UC肠道紧密连接蛋白的影响。方法:选取2010年12月～2011年6月南京医科大学附属南京医院收治的活动期UC患者30例,给予美沙拉嗪1.0 g tid治疗8周。治疗前后患者行结肠镜检查取活检,以免疫组化法检测治疗前后紧密连接蛋白occludin、ZO-1的表达。结果:美沙拉嗪治疗后UC患者内镜下均取得缓解。免疫组化结果显示,治疗后UC肠黏膜上皮细胞中occludin蛋白(7.20±1.55对1.60±0.55)、ZO-1蛋白表达(6.60±1.26对1.40±0.55)显著高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:美沙拉嗪可能通过上调紧密连接蛋白occludin、ZO-1的表达来保护肠黏膜屏障功能。

南京地区幽门螺杆菌耐药现状及近5年变化趋势

目的调查南京地区幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对多种抗生素的耐药现状及近5年变化趋势,为本地区根除H.pylori经验性用药提供依据。方法于2017年7月至2019年7月收集经呼气试验或快速尿素酶试验证实为H.pylori阳性的736例患者胃黏膜组织标本行H.pylori分离培养,采用Kirby-Baner(KB)药敏纸片法行药敏试验。并将其结果与2014年5月至2015年5月H.pylori药敏检测结果进行比较。结果药敏试验显示,2017年7月至2019年7月H.pylori对阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素和甲硝唑的耐药率分别为3.80%、42.53%、25.95%、1.49%、1.08%、84.78%。2017年7月至2019年7月接受初次根除与非初次根除H.pylori对阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素和甲硝唑的耐药率分别为2.53%vs 7.65%、33.82%vs 68.85%、18.63%vs 48.09%、0.72%vs 3.83%、0.72%vs 2.19%、82.64%vs 91.26%。与2014年5月至2015年5月相比,甲硝唑增幅最大,由2014年5月至2015年5月的60.5%升至近期84.78%,其次为克拉霉素,从29.5%升至42.53%,左氧氟沙星从14.7%升至25.95%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论本地区H.pylori感染者初次根除时对阿莫西林、呋喃唑酮、四环素耐药率较低。对于非初次根除患者,临床医师应结合地区耐药率、个人抗生素暴露史、经济效益比、药物不良反应、药物可获得性等多方面综合考虑。

内镜黏膜下剥离术治疗食管肉瘤样癌1例及文献复习

食管鳞癌、腺癌在临床病理工作中较为常见,食管肉瘤样癌则相当少见。此类肿瘤好发于食管中下段,发生率仅占食管恶性肿瘤的0.26%-1.46%,其组织学起源、生物学行为、临床病理特征和预后均与其他食管恶性肿瘤有所不同。

早期胃癌淋巴管密度预测淋巴结转移的研究

目的:检测淋巴管内皮标志物D2-40计算早期胃癌淋巴管密度(LVD),探讨LVD与早期胃癌有无淋巴结转移之间的关系。方法:用免疫组化SP染色法,对80例早期胃癌淋巴结未发生转移与20例早期胃癌淋巴结发生转移的癌周检测D2-40标记阳性LVD的表达水平,并进行统计学分析。结果:D2-40标记阳性LVD在早期胃癌伴有淋巴结转移癌周高于早期胃癌不伴有淋巴结转移癌周(P<0.05),光镜下LVD的截断(cut-off)值为18.50个。结论:早期胃癌伴有淋巴结转移癌周的LVD高于早期胃癌不伴有淋巴结转移癌周,D2-40阳性LVD可用来判断有无淋巴结转移。

组织学改变对胃食管反流病的诊断价值

目的对非糜烂性反流病（NERD）和糜烂性食管炎（RE）患者以及正常人的食管远端黏膜病理组织学进行比较分析,探讨其症状产生的机制。方法 104例受试者分为正常对照组20例、NERD组30例和RE组54例;在齿状线上2~3 cm取活检行光镜检查,观察其组织学改变,包括：①黏膜上皮细胞间隙增宽;②上皮细胞气球样膨胀;③乳头内毛细血管扩张、充血、乳头延长;④嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润;⑤基底层过度增生,并对其进行统计学分析。结果反流相关病理组织学特征指标的总体检出情况：在组织学第①~⑤项中NERD与正常组的检出率差异有统计学意义（P〈0.05）,而NERD与RE组的检出率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NERD患者与正常组远端食管组织通过光镜观察时病理改变明显,且差异有统计学意义,但与RE组比较差异无统计学意义。

选择性5-HT再摄取抑制剂与胃肠道损害的研究进展

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)是全世界最常见的处方药之一,目前临床上广泛用于抑郁症治疗,与三环类抗抑郁药(TCAs)药效相当,但比TCAs安全且耐受性好.然而,随着SSRIs使用人群的增加,一些病例报道和流行病学研究开始报道SSRIs治疗后出现胃肠道出血并发症.本文就SSRIs的临床应用与胃肠道出血的相关性及其展望进行探讨与综述.

髓过氧化物酶基因多态性与胃癌易感性的关系

背景:流行病学研究表明髓过氧化物酶(MPO)-463G→A多态性与多种疾病相关。目的:探讨MPO基因多态性与胃癌易感性之间的关系。方法:应用PCR-RFLP检测117例胃癌患者和105例对照者的MPO-463G→A多态性,比较两组MPO基因型频率和等位基因频率,分析MPO基因多态性与胃癌危险性的关系,并行分层分析探讨性别、年龄、吸烟状况、幽门螺杆菌(H.pylori)感染和胃癌家族史对胃癌的影响。结果:胃癌组GA和AA基因型频率显著低于对照组(GA:25.6%对37.1%,AA:3.4%对11.4%,P<0.05),A等位基因频率亦明显降低(16.2%对30.0%,P<0.05)。与GG基因型患者相比,携带MPO-463GA/AA基因型者罹患胃癌的危险性明显降低(OR=0.43,95%CI:0.25～0.75)。分层分析示男性、年龄≤60岁、不吸烟、H.pylori感染阴性和无胃癌家族史人群携带GA/AA基因型较携带GG基因型者罹患胃癌的危险性降低。结论:MPO基因多态性与胃癌易感性相关,A等位基因对胃癌易感性具有保护作用。

紧密连接蛋白Occludin及ZO-1在根除幽门螺杆菌慢性胃炎组织中的表达

目的观察闭锁蛋白(Occludin)及闭锁小带蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)在根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)慢性胃炎组织中的表达变化,探讨其与患者临床病理及预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测H.pylori阴性正常人(25例)、根除H.pylori前后慢性浅表性胃炎(30例)及慢性萎缩性胃炎(30例)患者胃窦黏膜标本中Occludin、ZO-1的蛋白表达。结果 H.pylori阴性的正常人胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达较H.pylori阳性慢性胃炎患者高,差异有统计学意义(P<0.05),H.pylori阳性的慢性浅表性胃炎组织Occludin及ZO-1蛋白表达较慢性萎缩性胃炎增强,差异有统计学意义(P<0.05);H.pylori根除治疗后,慢性浅表性胃炎组织中Occludin及ZO-1表达量较治疗前增强(P<0.05),慢性萎缩性胃炎组织Occludin、ZO-1表达无明显变化(P>0.05);H.pylori未根除患者,Occludin及ZO-1蛋白变化差异无显著性(P>0.05)。结论 H.pylori阳性的慢性胃炎患者胃黏膜屏障受损,萎缩发生前根除H.pylori治疗可提高Occludin及ZO-1蛋白表达,进而修复H.pylori引起的胃黏膜损伤。

胃食管反流病患者食管上皮Occludin的表达及细胞间隙的改变

目的:研究胃食管反流病(GERD)患者食管上皮细胞紧密连接蛋白Occludin表达的变化及食管上皮细胞间隙的改变.方法:采用免疫组织化学法检测62例GERD患者[其中反流性食管炎(RE组)患者30例,非糜烂性反流病(NERD组)患者32例]及10例正常对照食管下段上皮的紧密连接蛋白Occludin表达,并在光镜下观察切片并采集图像,采用图像分析系统对每例切片测量100个细胞间隙,进行统计学分析.结果:10例正常对照组Occludin呈正常连续的细胞膜表达,NERD组4例正常表达,28例不同程度异常表达,为细胞膜不完整表达、细胞质表达及表达缺失,30例RE均表达异常;RE组和NERD组Occludin阳性率与正常对照组比较,差异均有显著性(P<0.01),而RE组与NERD组间比较,无显著差异.RE组和NERD组平均细胞间隙与正常对照组比较,均有显著性差异(1.51±0.31μm,1.38±0.26μm vs0.77±0.12μm,均P<0.01),而RE组和NERD组间无显著差异.结论:胃食管反流病患者食管上皮Occludin数量减少、分布异常,导致细胞间隙增宽,影响黏膜上皮屏障的完整性,可能是胃食管反流病的发病机制之一.

氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响及机制

目的:研究氯吡格雷对大鼠急性胃黏膜损伤愈合的影响作用及其机制.方法:40只健康♂SD大鼠随机分为4组,每组10只:阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组;以大剂量阿司匹林灌胃制造大鼠急性胃黏膜损伤模型后,对氯吡格雷处理组的大鼠以相应剂量的氯吡格雷进行灌胃处理,给药3d,每天1次.分别测定各组大鼠的胃黏膜损伤指数(lesionindex,LI);观察大鼠胃黏膜组织学变化;免疫组织化学法检测各组紧密连接蛋白Occludin的表达情况;免疫蛋白印迹法(Westernblot)检测紧密连接蛋白Occludin、ZO-1以及MAPK信号通路中磷酸化P38、磷酸化ERK及磷酸化JNK蛋白的表达量.结果:与损伤组相比,氯吡格雷处理组大鼠胃黏膜损伤加重,且30mg/kg组损伤重于10mg/kg组(39.8±5.05vs35.3±3.86,P<0.05);在阴性对照组、单纯损伤组、10mg/kg氯吡格雷处理组、30mg/kg氯吡格雷处理组中,大鼠胃黏膜中的紧密连接蛋白Occludin、ZO-1蛋白的表达逐渐下降,呈递减趋势(P=0.000),而磷酸化P38、磷酸化ERK蛋白表达则逐渐上升,呈递增趋势(P=0.000).结论:氯吡格雷能够抑制大鼠急性胃黏膜损伤的愈合,其可能是通过激活MAPK中的p38和ERK信号通路,下调胃黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的表达,破坏大鼠胃黏膜的屏障.

阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其机制研究

背景:研究显示ERK信号通路激活可促进细胞生长,上调紧密连接蛋白occludin表达,而阿司匹林可抑制ERK的磷酸化激活。目的:探讨阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其可能机制。方法:建立人胃黏膜上皮细胞株GES-1单层细胞模型,MTT法检测阿司匹林(5～20 mmol/L)和MEK抑制剂U0126(10～40μmol/L)对GES-1细胞的生长抑制作用。将GES-1细胞分为阿司匹林(8.78 mmol/L)组、U0126(14.91μmol/L)组、联合组(U0126+阿司匹林)和阴性对照组,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测p-ERK1/2、occludin蛋白表达。结果:阿司匹林和U0126均能剂量依赖性地抑制GES-1细胞生长,联合组细胞凋亡较两药单用更为显著,贴壁细胞数量减少更为明显,细胞变圆、悬浮。阿司匹林组、U0126组和联合组p-ERK1/2、occludin蛋白表达量均显著低于阴性对照组,U0126组和联合组降低更为明显。结论:阿司匹林可抑制人胃黏膜上皮细胞生长,下调occludin蛋白表达,其机制至少部分与抑制ERK信号通路激活有关。

肥大细胞及蛋白酶激活受体-2在肠易激综合征中的作用

目的:探讨肥大细胞及蛋白酶激活受体-2(protease activated receptor-2,PAR-2)在肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)中的作用.方法:2012-01/2012-12自南京医科大学附属南京医院消化内科门诊随机选取腹泻型IBS患者60例及正常者30例,采用免疫组织化学检测各组肥大细胞、PAR-2蛋白的表达强度;采用Western blot检测各组Occludin的表达量.结果:免疫组织化学法结果显示IBS-D组与对照组相比,肥大细胞表达明显增多(5.20±2.78vs 1.40±0.55,P<0.05);PAR-2蛋白的表达明显增多(3.20±1.64 vs 1.20±0.45,P<0.05);Western blot结果示IBS-D组Occludin蛋白的表达明显低于正常组(2108.33±59.58 vs 3113.00±77.74,P<0.01).结论:本研究提示IBS-D患者肥大细胞过表达、激活后可刺激PAR-2活化,从而进一步损伤细胞间紧密连接.

经口和经鼻胃镜引导下鼻空肠管置入方式的比较及术中配合

目的探讨经口和经鼻胃镜引导下鼻空肠营养管置入方式的临床效果比较。方法对51例需要肠内营养的患者,分别采用经鼻胃镜导丝导引置入和经口普通胃镜置入鼻空肠营养管,对两种方法的一次性置管成功率及使用操作时间、插管时患者舒适度以及患者愿意接受程度进行比较。结果经鼻胃镜导丝导引置入法与经口普通胃镜置入鼻空肠营养管相比:成功率高(96%Vs 65.38%,P<0.05),操作时间短(10.87±2.35Vs 30.94±2.52,P<0.05),患者感觉舒适并且更愿意接受经鼻胃镜导丝导引置入法置管。结论经鼻胃镜导丝导引置入法优于经口胃镜引导下鼻空肠管置入法,患者容易接受,值得推广。

莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

背景:研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用。目的:研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组(0.25 mg/kg、0.50 mg/kg、0.75 mg/kg)。干预组大鼠以不同剂量莫沙必利灌胃行预处理,以150 mg/kg阿司匹林灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。实验第4 d,处死大鼠。评估大鼠胃黏膜损伤指数和组织学变化,以免疫组化法检测Occludin蛋白分布,蛋白质印迹法检测Occludin、ZO-1以及磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达。结果:与单纯损伤组相比,各莫沙必利干预组胃黏膜损伤指数均明显降低(P<0.05);胃黏膜组织学明显改善;胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高(P<0.05);胃黏膜p-ERK、p-p38蛋白表达呈剂量依赖性降低(P<0.05);而胃黏膜p-JNK蛋白表达无明显差异。结论:莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显保护作用,其机制可能为降低MAPKs信号通路中ERK和p38蛋白磷酸化程度,并上调胃黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,从而改善胃黏膜屏障的功能。

内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术治疗食管贲门周围黏膜下肿瘤的疗效分析

目的探讨内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术(STER)治疗食管贲门周围黏膜下肿瘤(SMT)的临床效果及安全性。方法收集2012年9月-2018年6月在南京医科大学附属南京医院内镜中心采用STER治疗的50例食管贲门周围SMT患者的临床资料,并进行分析。结果50例患者均完成STER。食管病变33例,贲门周围、胃底病变17例,1例病变为2个瘤体,其他均为单个瘤体。成功切除所有SMT,一次性完整切除率96.0%,手术时间32~115 min,平均(54.0±24.5)min,完整缝合创面所需金属夹4~8枚,平均(5.6±2.1)枚。术后瘤体直径0.8~3.3 cm,平均(1.6±0.4)cm。术后经常规病理及免疫组化染色确诊为平滑肌瘤40例(80.0%),间质瘤7例(14.0%),食管支气管源性囊肿2例(4.0%),钙化性纤维性肿瘤1例(2.0%),切缘均为阴性。4例术中发生穿孔,3例术中发生皮下气肿,3例术后出现发热,均经保守治疗痊愈。住院时间6~15 d,平均(7.8±3.7)d。结论STER对食管贲门周围SMT有较高的完整切除率,且手术创伤小,恢复快,并发症较少,住院时间较短。

替格瑞洛对大鼠胃溃疡愈合的影响及其机制研究

背景:新型抗血小板药物替格瑞洛对消化道有潜在损伤风险。目的:探讨替格瑞洛对大鼠胃溃疡愈合的影响及其可能机制。方法:96只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和替格瑞洛低剂量、高剂量组,制作乙酸胃溃疡模型,造模后第3 d开始分别予0.5%CMC-Na、21 mg/kg和42 mg/kg替格瑞洛灌胃干预。于第3、5、7、9 d分批处死大鼠,评估胃溃疡愈合和黏膜损伤情况,以免疫组化法和蛋白质印迹法检测溃疡边缘胃黏膜血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达,TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:第9 d时,替格瑞洛干预组胃溃疡面积和黏膜损伤指数均显著大于对照组(P<0.05),且高剂量组显著大于低剂量组(P<0.05),同时溃疡边缘胃黏膜中VEGF、EGF、PCNA表达降低,细胞凋亡增加,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),但替格瑞洛高、低剂量组在VEGF表达、细胞凋亡方面无明显差异(P>0.05)。结论:替格瑞洛可延迟大鼠胃溃疡愈合,其机制可能是通过下调胃黏膜中的VEGF、EGF表达、抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而减缓溃疡修复过程。

肥大细胞和蛋白酶激活受体-2表达在胃食管反流病中的意义

背景:既往研究显示食管黏膜暴露于酸或胆汁引起的肥大细胞(MC)脱颗粒释放炎症介质以及蛋白酶激活受体-2(PAR-2)相关通路参与了胃食管反流病(GERD)的发病机制。人MC上可能存在PAR-2,但尚未见两者在GERD中关系的报道。目的:研究GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达情况以及其间的相关性,明确两者在GERD发病中的意义。方法:以免疫组化方法检测30例糜烂性食管炎(EE)、32例非糜烂性反流病(NERD)以及20例正常对照者食管黏膜上皮中的MC数量和PAR-2表达。结果:EE组和NERD组类胰蛋白酶阳性MC数量和PAR-2表达强度均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01),EE组与NERD组间差异无统计学意义。EE组和NERD组中的MC数量均与PAR-2免疫组化评分呈正相关(r=0.875,P<0.01;r=0.884,P<0.01)。结论:GERD患者食管黏膜上皮中的MC数量增多、PAR-2表达上调且两者呈正相关。推测MC表面的PAR-2活化可激活MC脱颗粒,而MC释放的类胰蛋白酶又可激活PAR-2,两者共同参与了GERD的发病机制。

氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞增殖作用的影响及其机制的研究

目的探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)增殖作用的影响及其机制。方法建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、氯吡格雷24 h干预组、氯吡格雷48 h干预组、氯吡格雷72 h干预组,采用MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;采用Western blotting检测各细胞组紧密连接蛋白Occludin的表达量。结果与阴性对照组相比,氯吡格雷24 h干预组、氯吡格雷48 h干预组、氯吡格雷72 h干预组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);Western blotting结果显示:与阴性对照组相比,后三组的Occludin表达下降。结论在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过降低Occludin的表达,从而损伤GES-1细胞。

术前标识对黏膜下隧道内发现食管黏膜下肿瘤的作用研究

目的探讨术前标识对行隧道内镜方法发现食管黏膜下肿瘤的作用。方法将2012年3月-2016年8月于该科室明确诊断病变大小为1.0~2.0 cm的食管黏膜下肿瘤40例随机分为A、B两组,A组采用在距病变3.0 cm处常规行经黏膜下隧道内镜切除术(STER),B组采取先从食管腔内病变处行黏膜下盐水注射,再由下而上成一条直线多点黏膜下注射至距病变3.0 cm处再行STER法,记录两组患者发现瘤体时间。结果 A组平均用时(420.0±25.0)s,B组平均用时(300.0±25.0)s,B组用时更少,两组间差异有统计学意义。结论采取标识法行STER法较传统STER法更具优势。