46例小儿周期性呕吐综合征的临床研究

目的分析小儿周期性呕吐综合征（CVS）的临床特点及诊治经验。方法对1995年11月1日至2009年5月30日期间于我院确诊为CVS的46例患儿的临床资料、诊断治疗及随访结果进行分析。结果本组46例患儿,男22例,女24例,平均发病年龄4.5岁（111岁）,平均诊断年龄8.5岁（4.514.5岁）。66%有偏头痛家族史,74%有晕动症史,83%有明显诱因。临床表现为反复发作性呕吐,发作呈突发突止的刻板形式,呕吐可持续数日,2次发作间有完全健康的间歇期。发作期伴有面色苍白、倦怠、顽固恶心、腹痛、头痛、畏光、怕声、眩晕等症状。29例随访5年,5例用丙戊酸钠,5例用塞庚啶,5例用塞庚啶与丙戊酸钠联合治疗,4例用阿米替林、丙戊酸钠和赛庚啶三联治疗;3例用西比灵和塞庚啶联合治疗;用药平均10个月（1.5个月2年）,除3例用药后仍有发作,间歇期延长外,其余基本无发作,其中28%（8/29）转为偏头痛。结论CVS是儿科较常见的疾病,应提高对该病认识,临床上遇到反复发作性呕吐者,且有完全健康间歇期,在排除其他器质性疾病基础上,应考虑到本病的可能。

水稻对^(14)CO_3^(2-)的吸收和积累动态

用同位素示踪技术研究水稻对14CO32-的吸收和积累动态,及其在水稻田中的行为特性。结果表明:通过水稻根系和浸于水中的茎杆下部吸收的14CO32-离子会向上部组织输送并形成积累趋势;在上部组织中,叶和茎杆上部的14C比活度随时间呈逐渐上升的趋势,而穗中的比活度于14d达最大值(271.9Bq/g)后又呈下降趋势;茎杆下部由于直接浸于水中,表现出对14CO32-离子的快速吸收、吸附,此后随时间呈下降趋势,根部表现出上升过程迟后于茎杆下部,其14C比活度也低于茎杆下部。上部组织(穗、叶和茎杆上部)中14C的百分含量随时间上升,而下部组织(茎杆下部和根)则相反,至试验后期(21~35d),其百分含量基本持平(约各占50%),14C从下部组织向上部组织输送的特征非常明显。

流感病毒相关脑病患者血清中MMPs和TIMP-1水平

目的: 观察基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)在流感病毒相关脑病 (简称流感脑病)发病机制中的作用。方法:应用ELISA检测 22例流感脑病患儿, 20例同年龄的流感病毒感染但无脑病患儿及 22例同年龄的非感染性神经疾病患儿血清MMP-2,MMP -9和TIMP 1。结果:脑病组及流感组血清MMP -9水平均高于对照组,但脑病组与流感组之间无明显差别;流感组及脑病组的MMP -2水平均较对照组明显减低,而且脑病组也较流感组明显减低;TIMP- 1在脑病组中的水平较对照组明显升高,但与流感组比较无明显升高;可反映蛋白分解能力的MMP- 9 /TIMP- 1比率在脑病和流感组中均明显升高。结论:流感脑病病人血清MMP- 9增高,MMP- 2下降,表明MMPs可能参与了流感脑病的发病。

CTGF和TGF-β1在进行性肌营养不良中的表达及与肌肉纤维化的关系

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在进行性肌营养不良(PMD)中的表达及与肌肉纤维化的关系。方法:取杜氏肌营养不良(DMD)、Becker型肌营养不良(BMD)、先天性肌营养不良(CMD)患儿的肌肉活检标本,采用W estern印迹分析及三免疫荧光标记法检测CTGF和TGF-β1的免疫表达和定位。结果:PMD的萎缩肌肉中CTGF和TGF-β1的免疫表达明显增强,但年长CMD患儿肌肉中CTGF弱表达;肌内膜及肌束膜中多数激活的成纤维细胞表达CTGF和TGF-β1,而且三者共同定位。结论:CTGF和TGF-β1可能参与了PMD的发病,在肌肉纤维化中可能起重要作用。

细胞凋亡在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用

目的：研究细胞凋亡在新生儿缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）中的作用。方法：结扎新生７ｄ龄大鼠左颈总动脉后吸８％浓度氧２ｈ制成ＨＩＢＤ模型，应用苏木素－伊红（ＨＥ）染色、原位缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）、ＤＮＡ电泳分析综合研究新生大鼠ＨＩＢＤ后脑细胞的死亡形式。结果：缺氧缺血（ＨＩ）后０ｈＨＥ染色即发现左侧纹状体有一些神经元呈凋亡早期的改变；ＨＩ后１８ｈＴＵＮＥＬ染色在左脑皮质及纹状体见到阳性凋亡细胞；ＨＩ后２ｄＤＮＡ电泳见到ＤＮＡ梯形带；ＨＩ后２～３ｄ凋亡达高峰；持续至少２１ｄ。结论：３种方法均表明细胞凋亡为ＨＩＢＤ后神经元的主要死亡形式，也是加重脑损伤的一个因素。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑细胞VEGF的表达与凋亡的关系

目的研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与脑细胞凋亡的关系。方法利用新生7日龄Wistar大鼠制备HIBD模型。应用HE染色、电镜、原位缺口末端标记(TUNEL)法及免疫组织化学法研究HIBD时脑细胞凋亡情况、VEGF蛋白的表达及两者的关系。结果 HE染色、TUNEL染色及透射电镜结果均证实,新生大鼠HIBD时凋亡是神经细胞主要的死亡形式,与坏死共存,且凋亡的发生先于坏死。免疫组化检测结果发现,VEGF蛋白在正常大鼠脑的各个部位都有表达,缺氧缺血(HI)大鼠VEGF表达明显增强,HI后即刻VEGF表达增强,1 d时达高峰,3 d后逐渐减弱;HI后病变严重的皮质、纹状体中心VEGF表达减弱,在病变较轻部位表达较强,海马也存在不均匀分布的VEGF阳性细胞,尤其CA2/CA3区域可见较多的阳性细胞散在分布。表明HIBD时脑组织中VEGF的表达除与HI后的时间有关外,还与病变严重程度有关。结论迟发性的细胞凋亡是HIBD加重及病损区扩展的重要因素。VEGF可能参与了HIBD的发病过程,VEGF出现在凋亡细胞较多的部位,表明其可能与脑细胞凋亡密切相关。

儿童急性播散性脑脊髓炎的临床研究

对32例儿童急性播散性脑脊髓炎(ADEM)患儿的临床表现、辅助检查及治疗资料进行回顾性分析,探讨ADEM患儿的临床特征,以提高诊治水平。

小儿嗜酸性粒细胞增多症33例临床分析

回顾分析33例嗜酸性粒细胞增多症患儿的临床资料,探讨病因及临床特征。掌握准确的诊断方法,提高治愈率。

^(14)C在水-金鱼藻系统中的消长动态

采用同位素示踪技术研究了14C在水-金鱼藻系统中的消长动态,并运用计算机拟合建立其动力学模型.结果表明,引入水体的14CO32-离子由于金鱼藻的吸附、吸收及转化分解为14CO2气体散逸而使水体中的14C比活度快速下降.金鱼藻因其羽状复叶具有较大的比表面积而对水体中的14C有较强的吸附、吸收作用,其对14C的积累主要在新叶组织中.新叶中14C比活度在第21d出现最大值(29656.59Bq/g),分布百分比达86.34%;水体中14C的消失动态和金鱼藻对14C的积累动态均遵循一级反应动力学模型;金鱼藻各部位对水体中的14C均具有很强的富集作用,可用来监测和净化被14C污染的水体.浓集系数(CF)与时间(t)呈线性关系.

ACE、AT1受体及TGF-β1在肌营养不良中的表达

目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)和转化生长因子β1(TGF-β1)在肌营养不良(MD)中的表达及与肌肉纤维化的关系。方法:应用Western印迹分析和三免疫荧光标记检测杜氏肌营养不良(DMD)、Becker型肌营养不良(BMD)和先天性肌营养不良(CMD)患者肌肉活检标本中血管紧张素转移酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT1)受体和TGF-β1的表达及共同定位。结果:Western印迹分析结果显示在MD的萎缩肌肉中ACE、AT1受体和TGF-β1的免疫反应明显增强;三免疫荧光标记显示DMD和CMD肌肉的肌内膜和肌束膜中大多数激活的成纤维细胞表达ACE和TGF-β1,ACE和TGF-β1在萎缩肌肉内也共同定位。结论:病变局部ACE、AT1受体和TGF-β1表达增加,表明肌肉组织中RAS在MD时被激活,可能与TGF-β1共同参与MD的发病,并在肌肉纤维化中起重要作用。

进行性肌营养不良患者血浆金属蛋白酶组织抑制剂-1和转化生长因子-β1水平检测(英文)

目的 伴随着肌纤维变性 再生的肌内异常结缔组织增生为肌营养不良的一个特征。金属蛋白酶组织抑制剂 (TIMPs)是多功能蛋白 ,能改变细胞活性和调节基质转变。转化生长因子 β1(TGF β1)也促进组织纤维化。该文探讨TIMP 1和TGF β1在各种肌营养不良发病机制中的作用。 方法 用ELISA法检测几种肌营养不良患者血浆TIMP 1和TGF β1水平。 结果 Duchenne肌营养不良 (DMD)血浆TIMP 1水平为 12 2 .5 2±6 3.87ng/ml,在先天性肌营养不良 (CMD)为 12 4 .87± 6 3.14ng/ml,较对照组 (85 .71± 2 9.13ng/ml)明显升高 (均P <0 .0 5 ) ,但在Becker型肌营养不良 (BMD)为 86 .93± 4 8.93ng/ml,与对照组比较无明显升高 ;血浆TGF β1水平在DMD为 2 6 .2 6± 5 .79ng/ml,CMD为 31.35± 9.77ng/ml,也较对照组 (6 .2 4± 1.12ng/ml)明显升高 ,差异有显著性 ,均P <0 .0 5 ,但在BMD为 3.4 6± 1.38ng/ml,无升高 ;而且TIMP 1和TGF β1浓度有明显的相关性。结论 血浆TIMP 1和TGF β1水平在DMD和CMD中明显升高 ,而BMD中未见明显升高 ,似乎与肌营养不良的临床严重性相关 ,表明TIMP 1和TGF β1在肌营养不良的发病中可能起作用。

肌营养不良冷冻肌肉标本纤溶酶原激活物抑制物-1的表达

目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)借助于抑制细胞外基质降解在进行性肌纤维化的发展中作用,揭示PAI-1在肌营养不良(MD)中的作用。方法应用免疫组织化学、双免疫荧光标记和Western印迹分析检测5例Duchenne型肌营养不良(DMD)、3例Becker型肌营养不良(BMD)、9例先天性肌营养不良(CMD)和4例正常活检冷冻肌肉标本中PAI-1的表达和细胞定位。结果PAI-1只在正常肌肉的血管内皮细胞处表达。免疫组织化学及Western印迹分析均表明PAI-1在大多数MD的萎缩肌肉中的表达明显高于正常肌肉。双免疫标记显示PAI-1在再生肌纤维的细胞浆和细胞核、巨噬细胞、巨噬细胞浸润的坏死纤维中强烈表达,在DMD和CMD肌肉中的肌内膜和肌束膜中的某些激活的成纤维细胞中明显表达。结论PAI-1在萎缩肌肉中过度表达的作用尚不清楚,但PAI-1在MD病变肌肉的局部表达增强及其明显的分布类型为PAI-1参与MD的病变提供了依据。

分期论治小儿腺样体肥大临床观察

腺样体肥大是儿科临床常见病,中医文献中并无明确记载,目前基础理论研究还不充分。笔者从病因病机、临床表现及治疗原则等方面做了探讨,将本病分为二期论治,并举案说明。

^(14)CO_3^(2-)在红鲤体内的分布与积累动态

采用同位素示踪技术研究14CO32-在红鲤体内的分布与积累动态。结果表明:在红鲤各部位中均检测到了14C的存在,表明红鲤会从水体中摄入、吸附14CO32-,并在各组织器官中积累。红鲤从水体中摄入和吸收14CO32-的主要器官是肠胃道(内脏),与水体直接接触而吸附、吸收的14CO32-主要集中在鱼鳃、鱼鳍和鱼鳞中,肉、皮和骨中的14C比活度相对较低,但远远高于本底,表明由内脏、鱼鳃等组织吸附、吸收的14CO32-除大部分被排泄、解吸外,仍有部分输运到了鱼体的内部组织。鱼体各部位中14C的比活度差异很大,其大小次序为:内脏>鱼鳃、鱼鳍>鱼鳞>鱼头,鱼骨>鱼皮、鱼肉。

孙桂莲的诗

不是最早。

IL-1和TNF与缺氧缺血性脑损伤

白细胞介素１（ＩＬ－１）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是生物活性蛋白，是由免疫活性产生的免疫调节因子，在炎症的调节中起媒介作用。近年研究发现，除免疫系统外，中枢神经系统也能产生ＩＬ－１和ＴＮＦ，在中枢神经系统中广泛存在着它们的结合位点。本文重点综述ＩＬ－１及ＴＮＦ在中枢神经系统中的来源、受体分布、作用及与缺氧缺血性脑损伤的关系。

急性病毒性脑炎患儿血清中VEGF和IL-6水平的研究

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在急性病毒性脑炎 (VE)发病机制中的作用及与白细胞介素 (IL 6 )的关系。方法 :应用ELISA法检测 4 2例VE患儿血清VEGF和IL 6水平 ,30例同年龄组非感染性神经系统疾病患儿做对照。结果 :IL 6水平在VE的急性期与恢复期均比对照组明显升高 ,而且急性期IL 6水平也明显高于恢复期。有频繁抽搐、昏迷及脑干症状的重度患儿血清IL 6水平明显高于轻度患儿 ;VE的急性期和恢复期VEGF水平均较对照组升高 ,但 3组比较无统计学意义。结论 :IL 6可能参与VE的发病 ,高水平的血清IL 6对VE的诊断、临床严重性的评估有参考价值 ;VEGF水平增加 ,在病脑发病中的作用需进一步探讨。

抗心磷脂抗体和IL-6与病毒性脑炎的关系

目的为探讨抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibodies,aCLs)在病毒性脑炎(病脑)发病机制中的作用及与IL-6的相关性。方法应用ELISA法检测了42例病脑患儿血清中IL-6和aCLs水平,并用32例同年龄组非感染性神经系统疾病患儿做对照。结果IL-6水平在病脑的急性期(50.85±51.78)pg/mL与恢复期(9.68±11.82)pg/mL均比对照组(1.61±5.76)pg/mL明显升高(P<0.0001和<0.01),急性期IL-6水平也明显高于恢复期(P<0.001)。aCLs水平在病脑的急性期(0.77±0.29)u/mL、恢复期(0.53±0.23)u/mL均比对照组(0.44±0.22)u/mL升高,且急性期明显高于对照组(P<0.001),而且急性期aCLs水平也明显高于恢复期(P<0.01)。病脑急性期血清aCLs与IL-6水平也有明显相关性。结论IL-6和aCLs可能参与了病脑的发病。

气载^(14)C进入鹌鹑体内的累积动态

研究了气载14C进入鹌鹑体内并在其各部位的累积、分布动态。结果表明:少量气载14C通过呼吸、沉降及摄食等途径进入生物体并向各部位转移;14C比活度随气载14C等量等时间间隔的多次引入呈线性增长趋势,胃内皮与肝脏两个部位对14C累积效应明显,分别符合线性方程y=4.6321x+3.7747(R2=0.9838)、y=3.6703x+6.3317(R2=0.9957);肉、骨两个部位14C放射性的分布百分比较高,分别达30%～45%和20%～30%。