心房颤动患者射频导管消融后空白期复发机制及处理

心房颤动(房颤)患者射频导管消融(消融)后空白期复发并非代表手术失败,其机制除了消融存在漏点外,主要包括局部及全身炎症反应、交感神经张力增加等。抗心律失常药物并不能改善长期预后,针对特有的机制,可予激素、秋水仙碱等抗炎治疗减少炎症反应。针对远期复发高危患者必要时空白期内可行心内电生理检查和二次消融治疗。

心房颤动导管消融术后肺静脉狭窄的诊治进展

肺静脉狭窄是心房颤动导管消融术后的严重并发症之一,因其症状缺乏特异性或部分患者早期无症状,漏诊、误诊率偏高,早期诊断治疗具有重要意义。治疗策略包括介入及外科治疗,介入治疗为常用方法,但术后再狭窄率偏高,治疗后需密切随访,必要时再次干预治疗,外科治疗对于严重肺静脉狭窄也有良好效果。本文对心房颤动导管消融术后肺静脉狭窄的诊治进展作一综述。

心房颤动与肺栓塞的关系及治疗

心房颤动(房颤)导致的血栓栓塞主要以动脉血栓栓塞为主,而肺栓塞作为重要的静脉血栓栓塞疾病之一,与房颤也存在一定关联。颤动的右心房同样可形成血栓并脱落致肺栓塞,并且房颤本身也会伴随机体高凝状态而导致静脉血栓形成风险升高。另外,肺栓塞引起的缺氧及右心压力的增加、扩张也是房颤发生的危险因素。对于合并房颤和肺栓塞的患者,抗栓仍是核心,但需注意个体化评估治疗。

心律失常事件节律特征的临床意义

心律失常事件的节律特征可反映"律"的变化,心房颤动除单纯的心率变化外,通过数学方法可衍生出反映变异性、无序性及昼夜节律性的指标,在指导治疗及评估预后方面具有独到的优势。室性心律失常中除早搏频率变异性指标对评估预后具指导意义外,恶性室性心律失常昼夜和季节分布特点也反映了自主神经及外界环境因素对疾病的影响。

合并室性心动过速的流出道室性早搏体表心电图特点

目的通过分析合并持续性单形性室性心动过速(室速)的特发性流出道室性早搏(室早)和未合并室速的流出道室早的心电图指标,寻找流出道室早合并室速的心电图预测因素。方法入选33例合并持续性单形性室速的特发性流出道频发室早患者(室速组)和37例未合并室速的特发性流出道频发室早患者(室早组)。分析比较两组基线数据及心电图相关指标,包括室早指数、联律间期、联律间期指数、T波峰末间期(Tp-Te)、窦性心律QRS波时限、室早前RR间期、QTc、QTS碎裂波等的差异。结果两组患者基线资料无显著差异,室速组患者QRS波时限[(101.33±19. 46) ms vs.(89. 40±14.02) ms]、Tp-Te[(141.1±78.55) ms vs.(76.60±23.29) ms]、联律间期指数(0.71±0.17 vs.0.62±0.10)均明显大于室早组(P均<0.05),室速组的室早指数明显小于室早组(1.34±0.19 vs.1.64±0. 60,P <0.05)。多因素回归分析显示,联律间期指数(OR值=270.03)和Tp-Te(OR值=1.025)是室早合并持续性室速的独立预测指标,其界值分别为0.74(灵敏度45.5%,特异度89.2%)和94 ms(灵敏度57.6%,特异度89.2%)。结论联律间期指数和Tp-Te是特发性流出道室早患者是否合并持续性单形性室速的独立预测指标,流出道室早患者心电图联律间期指数越大和Tp-Te越长,发生持续性室速的风险越高。

心脏summit区的解剖及室性早搏的心电图特点

心脏summit区包括位于心外膜部和心内膜部的心大静脉(great cardiac vein,GCV)和前室间静脉(anterior interventricular vein,AIV)区、主动脉窦-二尖瓣连接处(aortomitral continuity,AMC)、左冠窦(left coronary cusp,LCC)以及右室流出道(right ventricular outflow,RVOT)后部区。起源于心脏summit区的室性早搏心电图有其特殊性,术前通过体表心电图定位可能的室性早搏起源,对手术策略的选择具有一定的指导意义。

药物难治性电风暴的消融治疗现状

药物难治性电风暴是心律失常治疗领域的重大难题,目前导管消融治疗药物难治性电风暴已经取得了一定成效。经典消融策略即通过导管电极行心内膜或心外膜标测后消融是电风暴消融治疗的基石,而经冠状动脉内酒精消融术和肾动脉交感神经消融术等新消融策略作为辅助,在电风暴的治疗中也体现出了其独到之处。

心室颤动的消融现状:探索与挑战

心室颤动(简称室颤)是心源性猝死的重要原因,是快速心律失常治疗领域的重大难题。已有报道应用消融的方法治疗室颤,以消除室颤发生的关键环节作为目标,治疗的结果较为乐观。目前室颤的消融靶点主要是针对触发室颤的室性早搏,而不同的个体室性早搏的来源又是不同的,个别原因的室颤还有其他方面的消融靶点,另外辅助装置的应用可以增加一些高危患者在消融治疗过程中的安全性。

达托霉素治疗左心感染性心内膜炎6例并文献复习

目的观察达托霉素对万古霉素疗效欠佳的左心感染性心内膜炎(LIE)临床治疗效果。方法回顾性分析6例LIE诊治经过,并行文献复习。结果前5例LIE均合并瓣周脓肿,经规范万古霉素抗感染治疗,病情仍继续进展,其中4例急症行瓣膜置换术,但术后仍发热,换用达托霉素6 mg/kg,每日1次,治疗2~4周,获得满意疗效。第5例患者术前换用达托霉素治疗后,感染一度控制,但后来病情仍继续进展,再行手术治疗成功,但于术后21 d猝死。第6例为自体瓣膜心内膜炎,外院先后应用哌拉西林-他唑巴坦2周,万古霉素3周,仍发热,赘生物增加,换用达托霉素后体温下降,赘生物减少。6例患者用药后1例肌酸激酶轻度升高,5例正常,无明显不良反应。随访除1例心源性猝死,其余患者随诊18个月至5年生存质量良好。结论初步观察达托霉素用于万古霉素治疗疗效欠佳的心内膜炎少数病例的补救治疗可取得较好疗效。

新型抗凝药物循证证据进一步积累——欧洲心律学会关于非瓣膜病心房颤动患者应用新型抗凝药指南更新解读

血栓栓塞是心房颤动(房颤)最大的临床危害,因此目前各房颤指南已将抗凝列于房颤治疗策略中的首位 [1,2].非维生素K拮抗剂类口服抗凝药(NOACs)——直接凝血酶抑制剂(达比加群)和Xa因子抑制剂(利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班)较传统口服抗凝药物维生素K拮抗剂(VKA)具有起效快、半衰期短、药物间相互作用少及无需监测等优点,上市以来在房颤抗凝方面得到了广泛认可与应用.但各房颤指南中仅指出了NOACs在房颤抗凝治疗中的适应证,并未具体阐述其在不同临床条件中的应用规范.就此,欧洲心律协会(EHRA)在2013年首次发行了关于新型口服抗凝药物对房颤抗凝治疗的指南——《EHRA非瓣膜病房颤患者NOACs使用的临床实践指南》,该指南从NOACs的临床启用和随访、抗凝效果评判、药物相互作用、抗凝药物转换、如何确保用药依从性、剂量错误纠正、出血事件处理、特殊患者用药等方面进行了系统详尽的说明,规范了NOACs的临床应用 [3].随着NOACs的推广及各临床研究结果的相继发布,NOACs在非瓣膜病房颤应用的循证医学证据进一步增多,2015年EHRA对上述指南进行了更新——《EHRA非瓣膜病房颤患者NOACs使用的临床实践指南更新》(以下简称《NOACs指南更新》)[4],旨在更好的完善NOACs的规范化应用.

风险控制是企业内部控制的生命线--从法兴银行事件看风险控制

风险在经济领域无处不在,它贯穿于企业经营管理的全过程。法兴银行事件充分说明了风险控制是企业内部控制的生命线,必须建立健全全面风险管理体系,才能过滤和化解风险。风险管理体系的建立,重点应包括:建立健全风险的内部控制机制、构建风险管理组织架构、建立科学的绩效考核和违规问责机制、培育风险文化,提高风险意识和加快信息系统建设,强调系统安全性管理。

心房颤动导管消融相关心房食管瘘的研究进展

射频导管消融术和冷冻消融术是目前治疗心房颤动的重要手段。手术相关的心房食管瘘是最严重的并发症之一。该并发症发病隐匿,诊断困难,早期发现、诊断和治疗是改善预后的关键。现对消融手术相关的心房食管瘘的发病率、病理生理学、临床特点、诊断及鉴别诊断、损伤预防和损伤治疗进行综述。

新冠疫情下临床诊断学线上理论与实验授课的探索

本学期是临床诊断学的“小”学期,授课对象均为医学相关的非临床专业的学生。受到疫情影响,诊断学课程均为线上授课。目的:为了探索新冠疫情下临床诊断学线上授课,尤其是线上实验授课的效果。方法:以本学期线上诊断学教学作为实验组,上一学年实地教学作为对照组,通过学生上课情况、反馈和期末成绩等对实验组学生进行评定。结果:实验组学生线上出席情况较好,大多学生对线上授课满意度较高,认为能够锻炼提高自学能力,且实验组的总成绩要高于对照组,有统计学差异(P<0.05)。结论:临床诊断学线上教学有意想不到的效果,学生成绩提高,满意度高。提示在未来的诊断学教学中,可以将线上教学与实地教学相互融合,使得学生们能够更好地掌握该门课程知识。

风驱雨荷载作用下鞍形膜结构动力响应及可靠度研究

通过有限元数值模拟和风洞试验对鞍形膜结构在风驱雨荷载作用下的动力响应及其结构可靠度进行研究。采用Workbench软件中的Mechanical APDL模块与Fluent模块建立鞍形膜结构在风驱雨荷载作用下的模型,将该模型导入ANSYS AUTODYN软件中求解得到动力响应曲线。基于气弹相似理论制作了试验模型,并对试验模型进行风驱雨动力加载试验,从而得到其膜面不同特征点在不同工况下的动力响应数据。通过蒙特卡洛法对数值模拟和试验的动力响应数据进行求解,得到鞍形膜结构的可靠指标。此外,讨论了风雨荷载组合、预张力和矢跨比对鞍形膜结构动力响应与可靠度的影响。将试验与数值模拟进行对比分析,数值模拟结果与试验结果较为吻合。研究发现:风驱雨荷载会使膜结构产生显著的非线性振动,通过增大鞍形膜结构的预张力和矢跨比可有效减小振动响应;在不同参数之间,矢跨比对膜结构可靠度的影响更为显著。论文的研究方法和结果可以为膜结构非线性动力响应研究和基于可靠度理论的膜结构设计提供参考。

心脏结节病致三度房室传导阻滞1例

1病例资料患者,女,61岁,2015年12月以＂活动后胸闷、气促3年余,再发加重1个月＂为主诉入院。既往体健。患者3年前无明显诱因反复出现活动后胸闷、气促,不影响日常生活。1年前出现胸骨后及心前区胀痛,可放射至后背,伴心悸、乏力、多汗,持续半小时缓解。半年前胸闷、气促症状较前加重,轻微活动后即可出现,夜间不能平卧,伴咳嗽、咳白痰。入院后体检：双肺呼吸音粗,可闻及散在湿性。

心脏summit区室性早搏的电生理特点及导管消融

心外膜左室summit最常的消融途径是经冠状静脉系统,但是存在导管不能抵达、阻抗太高和毗邻冠状动脉的局限,当存在上述情况时,除经剑突下途径心包腔内心外膜消融外,可对临近结构进行标测消融,包括:左冠窦(LCC)及LCC瓣下、心内膜的主动脉窦–二尖瓣连接处和右室流出道后部。

《2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE心房颤动导管和外科消融专家共识》解读

心房颤动（房颤）消融（包括导管消融和外科消融）从无到有,经过二十余年的探索与发展,新器械、新技术不断涌现,已经成为房颤治疗的重要手段。但目前消融策略虽以肺静脉隔离作为基石,但其他消融策略不同中心、术者各有不同,消融的适应证方面也存在一定差异。

心脏瓣环的解剖及起源于瓣环室性早搏的电生理特点和导管消融

特发性室性早搏（简称室早）的起源部位主要包括流出道、瓣环、乳头肌和心外膜，最常见于流出道，并以右室流出道为主，少有起源于心脏瓣环。通常所指心脏瓣环结构包括二尖瓣环（mitral annulus，MA）和三尖瓣环（trial annulus，TA），Tada等对352例行射频消融治疗的特发性室早的患者统计发现，19例（9％）室早起源于MA，7例（2％）起源于三尖瓣环。也有学者同样对454例特发性室早的患者统计发现，24例（5％）起源于MA，38例（8％）起源于TAE。

三维标测系统指导下房室结解剖消融及其对His束起搏参数的影响

目的探讨三维标测系统指导下,对房室结解剖位置消融及其对His束起搏参数的影响。方法入选房室结消融的永久性心房颤动患者28例,其中7例既往接受了His束起搏,仅行房室结消融(单一消融组),21例同时进行了三维标测系统指导下房室结消融联合His束起搏(联合手术组)。三维标测系统下标测His束、冠状窦口及三尖瓣环,在构建出的Koch三角区域进行消融,实现完全性房室传导阻滞,完全His束起搏。3个月后程控起搏器参数。结果所有患者通过房室结解剖消融均实现完全性房室传导阻滞,消融时间(170.3±14.7)s,术中消融未对His束电极参数产生影响。联合手术组透视时间(7.3±2.7)min,手术时间(102.6±14.9)min。单一消融组透视时间(1.7±0.7)min,手术时间(36.6±5.4)min。术后3个月程控均完全His束起搏,所有患者术后3个月His束电极参数均较前无明显变化。结论三维标测系统指导下房室结解剖消融是安全可行及高效的,且对His束起搏参数未产生影响。

导管消融终止持续性心房颤动的预测因素

导管消融治疗持续性心房颤动(简称房颤)中,房颤终止和转复窦性心律是理想的手术终点。但并非所有持续性房颤导管消融均能终止房颤,术前优化入选持续性房颤患者导管消融十分重要。目前对房颤导管消融术中终止的预测因素包括术前和术中指标,其中,房颤持续时间、左房大小、通过体表心电图测量的房颤周长及超声测量的左心耳收缩速度属于术前预测指标,可为术前评估提供参考;心腔内测量房颤周长属于术中预测指标,可为术中的消融策略及消融程度提供指导。