乡土的建筑 诗意的栖居——水彩画家尹文教授访谈

王译(以下简称"王"):在学生们的心中,您是一位十分痴迷于画画的老师,在美丽的东大校园中常常能看到您忘情作画的身影,孔子述而不作,您是作而不彰,您从什么时候开始画水彩画的?为什么画水彩画?尹文(以下简称"尹"):我中学时代的美术老师曹植洪先生擅长画水彩画,是山东水彩画家吕品的学生。

山莨菪碱对创伤性肺损伤激酶IKK的影响及意义

目的 探讨激酶IKK - β在创伤性急性肺损伤 (ALI)病理变化中可能的作用机制及山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )的影响效应。方法 复制创伤性ALI家兔模型 ,实验动物随机分为正常对照组、创伤模型组、6 5 4 - 2治疗组。用原位杂交方法检测肺组织中IKK - β的mRNA表达 ,用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法检测肺泡巨噬细胞 (PAM)中核因子 (NF) -κB的活性 ,用酶联免疫吸附 (ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF -α)、白细胞介素 6 (IL - 6 )的含量。同时对各组动物动脉血气、肺湿 /干 (W /D)比值及肺组织的病理变化进行检测。结果 6 5 4 - 2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气 ,减少肺W/D值 ,减轻肺组织的损伤程度 ;能明显抑制创伤性ALI家兔肺组织中IKK - β的mRNA表达和PAM中NF -κB活性 ,降低BALF中TNF -α、IL - 6含量。结论 IKK - β/NF -κB/TNF -α效应在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用。 6 5 4 - 2可通过抑制IKK - β的激活 ,阻止NF -κB活化 ,缓解TNF -α介导的组织损伤。

汉坦病毒S基因的分段表达及其表达产物的鉴定

用含ＰＲＰＬ启动子的原核表达载体ＰＧＥＸ４Ｔ系统，构建了含汉坦病毒７６１１８株Ｓ基因全长片段（１．３ｋｂ）及部分片段（１．１ｋｂ和０．７ｋｂ）的表达载体ｐＧＥＸ４ＴＨａｎＳ，并在大肠杆菌中分别进行了表达。用１８株具有不同特异性的抗汉坦病毒ｍＡｂ，以ＥＬＩＳＡ夹心法对上述表达产物进行了检测。结果表明，重组基因全长片段的表达产物（ＮＰ）与其中１３株抗汉坦病毒组特异性和Ⅰ型特异性ＮＰ的ｍＡｂ均可发生反应；１．１ｋｂ基因片段的表达产物与上述ｍＡｂ都不起反应；０．７ｋｂ基因片段的表达产物只与上述部分ｍＡｂ发生反应。

山莨菪碱对创伤性肺损伤炎症反应的干预研究

目的 :探讨山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )对创伤性急性肺损伤 (ALI)炎症反应影响及可能的治疗机制。方法 :采用家兔创伤性ALI模型 ,实验动物随机分为正常对照 (C)组 (8只 )、创伤模型 (M )组 (8只 )、6 5 4 - 2干预 (T)组 (8只 ) ,进行各组动物动脉血气、肺湿 /干 (U/D)比值 ,血浆和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6 (IL - 6 )含量及BALF中C3a、C5a、白蛋白含量、中性粒细胞数量的测定。用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测肺泡巨噬细胞 (PAM )核提取物中核因子 -κB(NF -κB)的活性。并进行肺组织的病理学光镜检查。结果 :6 5 4 - 2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气 ,减少肺W/D值 ,不同程度降低外周血TNF -α、IL - 6及BALF中TNF -α、IL - 6、C3a、C5a、白蛋白含量和白细胞数量 ,明显抑制创伤组PAM中NF -κB的活性 ,减轻肺组织的损伤程度。结论 :山莨菪碱发挥抗炎和防治创伤性ALI的作用与其对NF -κB的活性和炎性介质的调节作用密切相关。

山莨菪碱对急性肺损伤时肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的干预探讨

目的 观察山莨菪碱 (6 5 4- 2 )对急性肺损伤 (ALI)大鼠肺泡巨噬细胞 (AM)分泌肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )的影响 ,探讨其对ALI治疗作用的可能机制。方法 复制ALI大鼠模型。实验动物随机分为ALI模型组、6 5 4- 2治疗组、对照组 ,进行各组大鼠动脉血气、肺湿 /干 (W/D)值测定及肺组织病理学光镜检查。分离培养各组大鼠肺泡巨噬细胞 ,采用生物活性法进行AM上清液TNF -α、IL - 6测定。结果 6 5 4- 2治疗组大鼠AM分泌TNF -α[(38.98± 4.5 1)KU/L]和IL - 6 [(2 0 .82± 6 3)kU/L]的水平明显低于ALI组 [TNF -α为 (6 8 2 7± 9 13)kU/L ,P <0 0 0 1;IL - 6为 (33 84± 9 0 2 )kU/L ,P <0 0 1],并能使血气改善 (P <0 0 5 )、W/D值下降 (P <0 0 5 ) ,肺组织损伤程度减轻。结论 6 5 4- 2对ALI大鼠肺泡巨噬细胞过度活化、分泌TNF -α、IL - 6具有显著抑制作用 。

山莨菪碱对急性肺损伤肿瘤坏死因子-α的影响及意义

目的 研究创伤性急性肺损伤(ALI)家兔体内肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,探讨山莨菪碱(654-2)对创伤性ALI及多器官功能障碍(MODS)的防治作用及可能机制。方法 采用家兔创伤性ALI模型,实验动物随机分为正常对照组(8只)、创伤模型组(10只)、654-2治疗组(10只)。用ELISA方法检测不同时相点血浆中TNF-α的含量。用免疫组织化学法结合原位定量分析检测肺、肝、心、肾组织TNF-α分布及相对含量,并进行各组织的病理学光镜检查。结果 654-2降低创伤性ALI家兔血浆中TNF-α含量,抑制肺、肝、心、肾组织TNF-α的蛋白表达,减轻内脏组织的损伤程度。结论 654-2能减少组织及血浆TNF-α的生成及含量,在一定程度上阻碍ALI的发生和发展,降低TNF-α等细胞因子介导的多器官组织损害。

急性肺损伤核因子-κB的活性变化及糖皮质激素的干预研究

目的 观察急性肺损伤 (ALI)肺组织核因子 (NF) -κB、肿瘤坏死因子 (TNF) -α的活性变化及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法 采用ALI大鼠模型 ,实验动物随机分为ALI模型组 (8只 )、Dex治疗组 (8只 )、正常对照组 (8只 ) ,用免疫组织化学法结合原位定量分析检测肺组织NF -κB、IκB -a、TNF -α蛋白表达及相对含量 ,并进行肺组织的病理学光镜检查。结果 ALI大鼠肺组织NF -κB、TNF -α的蛋白表达明显升高 ,I-κB表达显著降低。Dex能明显下调NF -κB、TNF -α的蛋白表达 ,上调I-κB表达 ,并能减轻肺组织的损伤程度。结论 NF -κB活化在ALI的发生、发展过程中起着重要作用。Dex发挥抗炎作用 ,减少肺组织损害 ,与其对NF -κB的活性和细胞因子的调节作用密切相关。

失血合并内毒素诱发多器官功能障碍综合征的分子病理机制研究

目的 :探讨失血性休克合并内毒素血症致多器官功能障碍综合征 ( MODS)家兔可能的分子病理机制。方法 :采用失血合并内毒素损伤诱发 MODS家兔模型 ,用原位杂交 ( ISH)和凝胶电泳迁移率改变分析法( EMSA)分别检测肺泡巨噬细胞 ( PAM)以及肝枯否氏细胞 ( KC)中 IκΒ激酶 β( IKKβ) m RNA表达和核因子κB( NFкB)的活性 ;用酶联免疫吸附法 ( EL ISA)检测两种细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α( TNFα)含量 ;同时进行动脉血气、血生化及肺、肝、小肠病理组织学检查。结果 :诱发 MODS家兔 PAM和 KC中 IKKβm RNA表达 ( 0 .15± 0 .0 3,0 .17± 0 .0 4)、NFκB活性 ( 1.49± 0 .30 ,1.72± 0 .36 )和上清液 TNFα的含量〔( 2 79.74± 2 5 .91) ng/ L 和 ( 30 0 .0 5± 30 .86 ) ng/ L〕均较正常动物〔IKKβ m RNA表达 0 .0 3± 0 .0 1和 0 .0 2±0 .0 1,NFκB活性 0 .2 5± 0 .0 6和 0 .31± 0 .10 ,TNFα含量 ( 137.33± 6 .0 9) ng/ L 和 ( 134.85± 12 .0 9) ng/ L〕明显增高 ( P均 <0 .0 1) ;血尿素氮 ( BU N)和丙氨酸转氨酶 ( AL T)均明显升高 ,氧分压下降 ,内脏组织出现明显炎症病理改变。结论 :IKKβ、NFκB、TNFα在休克合并内毒素诱发 MODS的炎症病理改变中有重要作用。

HBV与HCV融合DNA疫苗的构建及其体液免疫应答

目的构建含乙型肝炎病毒(HBV)表面抗原基因(S区基因)与丙型肝炎病毒(HCV)核心抗原基因(C区基因)的嵌合真核表达载体,观察preS1和preS2基因对HBV表面抗原及HCV核心抗原体液免疫的影响。方法用PCR方法,分别扩增HBVS区基因和HCVC区基因。将S区基因克隆入真核表达载体pcDNA3.1,酶切鉴定后,再将C区基因克隆至S区基因的下游。测序正确后,大量提取质粒并免疫Balb/c小鼠,用ELISA法检测抗HBs和抗HCV抗体。结果成功地扩增出目的基因片段,克隆后酶切鉴定结果正确,序列分析与文献报道相一致。免疫后检测到抗HBs和抗HCV抗体。preS1与preS2基因对构建的融合DNA疫苗的体液免疫应答有一定的抑制作用。抗HBs抗体的产生低于只含S基因的真核表达载体;preS1基因对抗HCV抗体的产生具有抑制作用,而preS2无影响。结论不同长度的HBVS区基因可影响抗HBs和抗HCV抗体的产生。

闭合性腹部损伤的规范化急诊救治

目的分析闭合性腹部损伤(BAI)的临床特点和术前救治措施,规范BAI的术前救治方案。方法回顾10年间我院急诊救治1020例BAI患者的临床资料和救治结果。结果本组1020例患者中,964例行急诊手术,急诊抢救治愈904例,抢救成功率93.8%,术中、术后死亡60例。结论快速进行伤情评估,准确拟定诊疗计划,有效进行血容量维持,合理进行急诊规范化救治,能最大限度地提高BAI的救治成功率。

己酮可可碱对创伤性急性肺损伤兔肺组织肿瘤坏死因子-α基因表达的影响及其意义

目的：观察己酮可可碱（ＰＴＸ）对创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔肺组织肿瘤坏死因子 α基因（ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ）表达的影响，探讨ＰＴＸ在创伤性ＡＬＩ治疗中的作用机制。方法：采用创伤性ＡＬＩ模型，实验动物随机分为正常对照组（８ 只）、创伤性ＡＬＩ模型组（２４ 只）和ＰＴＸ治疗组（２４ 只），用ＥＬＩＳＡ 和逆转录聚合酶链反应（ＲＴ ＰＣＲ）方法分别检测不同时间点血浆ＴＮＦ α含量及肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达水平。结果：血浆ＴＮＦ α含量创伤性ＡＬＩ模型组于创伤后１．５ 小时达峰值〔（１．２７±０．２６）μｇ／Ｌ〕，肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达于创伤后８ 小时达高峰（２．６７±０．１８），二者在时间上不完全平行。ＰＴＸ治疗组肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ 的表达和外周血ＴＮＦ α含量均低于创伤性ＡＬＩ模型组（Ｐ均＜ ０．０５）。结论：ＰＴＸ能有效抑制创伤性ＡＬＩ家兔肺组织ＴＮＦ αｍ ＲＮＡ表达；本研究为ＰＴＸ治疗创伤性ＡＬＩ提供了实验依据。

己酮可可碱治疗创伤性急性肺损伤的实验研究

目的 :探讨己酮可可碱 (PTX)对创伤性急性肺损伤 (AL I)的防治作用及可能的机制。方法 :采用兔创伤性 AL I模型 ,观察 PTX对动脉血氧分压、血浆和支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中肿瘤坏死因子 α(TNFα)含量及 BAL F中白细胞数量、白蛋白含量的影响。进行肺组织的病理学光镜检查 ,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺、肝、心、肾组织中 TNFα的 m RNA表达。结果 :PTX治疗组与模型组相比较 ,血氧分压改善 (P<0 .0 5 ) ,血浆和 BAL F中的 TNFα含量明显降低 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,肺泡、支气管中的白细胞浸润减少(P<0 .0 5 ) ,白蛋白含量降低 (P<0 .0 5 )。病理观察 :肺组织损伤程度减轻、肺湿重 /干重 (W/ D)值下降。TNFαm RNA在肺等组织的巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞中表达数量不同程度减少 (P均 <0 .0 5 )。结论 :PTX在一定程度上能有效改善创伤性 AL I的发生和发展。

内毒素诱导肺泡巨噬细胞NF-κB信号通路的变化

目的 观察内毒素(LPS)体外刺激诱发肺泡巨噬细胞(PAM)中NF κB信号通路的变化 ,探讨急性肺损伤 (ALI)的分子病理机制。方法 用原位杂交、EMSA及ELISA方法 ,检测LPS刺激后 0、1/ 4、1/ 2、1、2、4h各时相点PAM中Iκ B激酶 (IKK β)mRNA表达、NF κB核移位以及IκB α降解和TNF α分泌的变化。结果 IKK βmRNA表达在LPS刺激后 1/ 4h开始升高 ,1/ 2h达高峰 ,1h后逐渐下降 ;IκB α水平恰好与IKK βmRNA对应点变化幅度相反 ;NF κB的活性于 1/ 4h开始升高 ,1h达峰值 ,2h后逐渐下降 ;TNF α的含量 1/ 2h开始升高 ,1h达峰值 ,2～ 4h逐渐恢复至刺激前水平。结论 IKK β激活 /IκB α降解 /NF κB活化 /TNF

急性肺损伤肺泡巨噬细胞NF-κB激活通路的实验研究

目的 观察急性肺损伤 (ALI)大鼠肺泡巨噬细胞 (PAM)中NF -κB的活化路径 ,探讨ALI可能的分子病理机制。方法 采用ALI大鼠模型 ,伤后 8h处死动物分离、培养PAM ,用原位杂交 (ISH)技术、凝胶电泳迁移率改变 (EMSA)及酶联免疫吸附试验 (ELISA)法 ,观察PAM中IκB激酶 (IKK - β)激活、抑制蛋白 (IκB -α)降解、核因子 (NF) -κB核移位 (活化 )和上清液TNF -α的含量变化。结果 ALI大鼠PAM中IKK - βmRNA表达 (0 118± 0 0 2 6)、NF -κB活性 (0 85 7± 0 0 5 8)、TNF -α的含量 [(3 95 82±87 45 )ng/L]较对照组大鼠明显升高 [分别为 (0 0 42± 0 0 0 5 )、(0 2 5 0± 0 0 12 )、(196 2 6± 2 5 98)ng/L](P均 <0 0 1) ;而I-κB水平(0 40 1± 0 0 19)较对照组 (0 685± 0 0 3 5 )比较则显著降低 (P <0 0 1)。结论 IKK - β激活 /IκB降解 /NF -κB活化 /TNF -α合成的通路效应可能是ALI病理损害的重要机制。IKK - β在NF

急性肺损伤发病机制和治疗现状

急性肺损伤发病机制非常复杂,趋向性认为是炎症细胞内免疫信号转导紊乱在其病理机制中发挥重要作用,其治疗目前尚无特效手段;现代基因技术靶向调控NF-κB信号通路或许能为ALI的临床治疗开辟新途径。

感染性休克发病机制的研究进展

感染性休克是急诊工作的重点与难点，其发病机制复杂，涉及氧化还原反应、免疫细胞功能失调、凝血功能紊乱等多个环节。当前对其研究已逐渐深入到细胞、分子水平，对于传统的理论和观点有较大的补充与发展。及时掌握本领域内的最新研究动态，对指导临床工作具有重要意义和价值。本文就当前感染性休克发病机制的研究新进展做一综述，希望为临床工作提供参考。

创伤性急性肺损伤I-κB激酶的变化及意义

目的 :探讨 IκB激酶 (IKK)在创伤性急性肺损伤 (AL I)病理变化中可能的作用机制。方法 :复制创伤性 AL I家兔模型 ,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺组织中 IKKβ的 m RNA表达 ,用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附 (EL ISA)法分别检测肺泡巨噬细胞 (PAM)中核因子 κB(NFκB)的活性和 PAM培养上清液中 TNF a、IL 6的含量。结果 :创伤性 AL I家兔组肺组织中 IKKβ的 m RNA表达 (0 .10 6 3± 0 .0 2 18)以及 PAM中 NFκB活性 (2 987.85± 16 3.85 )和上清液中 TNF a、IL 6的含量〔分别为 (2 35 .6± 30 .8) ng/ L和 (398.8± 2 4 3.6 ) ng/ L〕均较正常对照组〔分别为 0 .0 4 2 7± 0 .0 2 4 1、92 2 .0 2± 2 8.36、(36 .4± 8.0 ) ng/ L和 (78.6± 39.4 ) ng/ L〕显著增高 (P均 <0 .0 1)。结论 :蛋白激酶 IKK的激活介导 NFκB活化和分泌高水平细胞因子在创伤性 AL I的炎症反应中发挥重要作用。