中性粒细胞计数与淋巴细胞计数比值对急性颅脑损伤开颅手术患者术后发生肺部感染的预测价值

目的探讨中性粒细胞计数(ANC)与淋巴细胞计数比值(NLR)对急性颅脑损伤开颅手术患者术后发生肺部感染的预测价值。方法选取2020年1月至2022年12月于该院因创伤性脑出血急诊行开颅手术的92例患者作为研究对象。根据术后是否发生肺部感染(PI)分为(PI组,n=62)和非PI组(NPI组,n=30)。收集和比较两组患者临床资料和实验室资料,采用多因素Logistic回归分析单因素差异有统计学意义的变量,确定术后发生PI的独立危险因素。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析NLR对开颅手术患者术后发生PI的预测价值。结果PI组患者术前白细胞计数、NLR、ANC及血糖水平均高于NPI组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者其他指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NLR水平升高[OR=2.64,95%CI:1.06~6.68,P=0.040]是开颅手术患者术后发生PI的独立危险因素。NLR最佳截断值为5.75时,预测开颅手术患者术后发生PI的曲线下面积为0.803(95%CI:0.712~0.894,P<0.001),灵敏度、特异度分别为72.6%、73.3%。结论NLR水平升高是急性颅脑损伤开颅手术患者术后发生PI的独立危险因素,具有较好的预测价值。

谷氨酰胺和盲肠造口/结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎后肠源性细菌/内毒素易位的影响

目的观察静脉内滴注谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对急性重症胰腺炎（ＡＳＰ）后肠源性细菌／内毒素易位的保护作用．方法选健康长白种猪２７头，体重１７ｋｇ～２２ｋｇ，雌雄不限，随机分为５组．组Ⅰ：假手术对照组（ｎ＝５）；组Ⅱ：ＡＳＰ对照组（ｎ＝５）；组Ⅲ：ＡＳＰ＋甘氨酸（Ｇｌｙ）组（ｎ＝５）；组Ⅳ：ＡＳＰ＋Ｇｌｎ组（ｎ＝６）；组Ⅴ：ＡＳＰ＋Ｇｌｎ＋盲肠造口、结肠灌洗组（ｎ＝６）．在麻醉状态下，进腹向胰总管内注入１ｍＬ／ｋｇ５０ｇ／Ｌ牛磺胆酸钠混合液〔内含胰蛋白酶（８～１０）×１０６ＢＡＥＥＵ／Ｌ，ｐＨ７６〕诱导ＡＳＰ．以９ｇ／ＬＮａＣｌ磷酸盐缓冲液取代５０ｇ／Ｌ牛磺胆酸钠混合液即为假手术对照组．采集腔静脉血作内毒素测定（鲎试剂法）．ＡＳＰ后７２ｈ，采集门、腔静脉血作系列细菌定量培养和细菌鉴定．然后推注１００ｇ／Ｌ氯化钾２０ｍＬ处死后立即进胸腹取大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰腺组织，称重后研磨成组织匀浆，并作细菌定量培养和细菌鉴定．结果静脉内直接输注Ｇｌｎ后可使血浆中Ｇｌｎ浓度较组Ⅰ、组Ⅱ明显升高（Ｐ均＜００１）．静脉内Ｇｌｎ支持或Ｇｌｎ＋盲肠造口、结肠灌洗均可明显降低血浆内毒素水平，且使血液和组织器官中易位的细?

血浆弹性蛋白酶的微量测定和临床应用

目的 拟建立一种血浆弹性蛋白酶的快捷、微量测定方法。方法 以琥珀酰甘氨酰对硝基苯胺 (succinyl-L -trianalinyl-p -nitroanilide ,SLAPN)作为弹性蛋白酶的作用底物 ,根据单位时间内 4-硝基苯胺释放量 (A450nm)的变化 ,反应弹性蛋白酶的活性。结果 线性范围为 0～ 5 0 0 μg/L,批内和批间误差分别为 5 .0 2 %和 8.3 2 % ,血浆用量仅为 2 0～ 40 μl。正常健康人 (n =12 )血浆弹性蛋白酶含量 (3 7.5 0± 15 .5 6)μg/L。肠瘘合并感染患者 (n =6)为 (4 8.40± 2 7.82 )μg/L,明显高于正常人 (P <0 .0 1)。猪急性出血坏死性胰腺炎 (5 %牛磺胆酸钠 + 80 0 0～ 10 0 0 0u/ml胰蛋白酶 )诱导12h后为 (2 3 9.0 6± 180 .2 4) μg/L明显高于诱导前水平〔(3 6.15± 9.40 ) μg/L,P <0 .0 1〕。结论 该方法操作简便、快捷、灵敏度高、特异性好 。

鼠用连续输液装置的设计和应用

体液支持、静脉营养支持、静脉内持续给药在临床上心肺复苏、严重创伤、多脏器功能障碍等病人救治中是非常重要和有效的措施［１，２］，但尚难以在大鼠等小动物顺利开展有关此领域的系列研究，原因是缺乏能确保鼠在自由活动情况下能给鼠持续输液或给药的途径和输液设备，...

鼠用连续输液装置的研制

为能在鼠等小实验动物中顺利开展体液支持、静脉营养支持、静脉内持续给药等科研，我们设计了一套既能保证鼠等小实验动物自由活动、自由进水、自由进食，又能确保持续静脉内输液和给药的输液装置，具有设计合理、操作简便、价廉实用。

谷氨酰胺对猪急性重症胰腺炎后肠源性细菌/内毒素易位的影响

目的：观察静脉内滴注谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对急性重症胰腺炎（ＡＳＰ）后肠源性细菌／内毒素易位的保护作用。方法：选健康长白种猪２１头，体重１６～２２ｋｇ，雌雄不限，随机分为四组。Ⅰ组：假手术对照组（ｎ＝５）；Ⅱ组：ＡＳＰ对照组（ｎ＝５）；Ⅲ组：ＡＳＰ＋甘氨酸（Ｇｌｙ）组（ｎ＝５）；Ⅳ组：ＡＳＰ＋Ｇｌｎ组（ｎ＝６）。在麻醉状态下，进腹向胰管内注入５％牛磺胆酸钠混合液１ｍｌ／ｋｇ（内含８０００～１００００ＢＡＥＥ单位胰蛋白酶／ｍｌ，ｐＨ７．６）诱导ＡＳＰ。以０．９％ＮａＣｌ磷酸盐缓冲液取代５％牛磺胆酸钠混合液即为假手术对照组。采集腔静脉血作内毒素测定（鲎试剂法）。ＡＳＰ后７２ｈ，采集门、腔静脉血作细菌定量培养和细菌鉴定。然后静脉推注１０％氯化钾２０ｍｌ处死后，立即进胸腹取大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰腺组织，称重后研磨成组织匀浆，并作细菌定量培养和细菌鉴定。结果：静脉内输注Ｇｌｎ后可使血浆中Ｇｌｎ浓度较Ⅰ组、Ⅱ组明显升高（Ｐ均＜０．０１）。静脉内Ｇｌｎ支持可明显降低血浆内毒素水平，且使血液和组织器官中易位的细菌数量均出现非常显著的下降。结论：静脉内Ｇｌｎ支持可显著地升高血浆Ｇｌｎ水平，可显著地减轻ＡＳＰ后肠?

麻醉科在快速康复外科中的作用和地位

近些年来,快速康复外科（fast-track surgery,FTS）应用于普通外科、胸外科、妇产科、心脏外科、小儿外科等,取得了较好的社会和经济效应,在这其中麻醉科发挥了非常重要的作用,其贯穿于整个手术过程。

选择性肠道去污和盲肠造口/结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎后肠源性细菌/内毒素移位的影响

目的 :观察选择性肠道去污 (SDD)和盲肠造口、结肠灌洗对猪急性重症胰腺炎 (ASP)后肠源性细菌 /内毒素移位的影响。方法 :选健康长白种猪 2 3头 ,体重 16 - 2 2kg,雌雄不限 ,随机分为 4组 :组Ⅰ :假手术对照组 (n=5 ) ;组Ⅱ :ASP对照组 (n =6 ) ;组Ⅲ :ASP +SDD预防组 (n =6 ) ;组Ⅳ :ASP +盲肠造口、结肠灌洗组 (n =6 )。在麻醉状态下 ,进腹向胰总管注入 1mL/kgBW 5 %牛磺胆酸钠混合液 [内含 (8- 10 )× 10 6BAEE单位胰蛋白酶 /L ,pH 7 6 ]诱导ASP。以 0 9%NaCl磷酸盐缓冲液取代 5 %牛磺胆酸钠混合液即为假手术对照组。分别于ASP诱导前 30min、诱导后 6h、2 4h、4 8h、72h采集腔静脉血作内毒素测定 (鲎试剂法 )。ASP后 72h ,采集门、腔静脉血及大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰腺组织作系列细菌定量培养和细菌鉴定。结果 :预防性SDD不仅可非常显著降低大便培养中肠杆菌数 (P <0 0 1) ,而且使血浆内毒素水平明显下降 ,血和组织器官中移位细菌数量明显降低。盲肠造口、结肠灌洗亦可有效地降低血浆内毒素水平及组织器官中移位细菌数量。结论 :预防性SDD或盲肠造口 /结肠灌洗均可有效地减少胰腺炎性肠道细菌 /内毒素移位 。

“休克肠”病理生理机制的研究现状

诸如严重战创伤、大面积烧伤、严重感染、休克等伤害因素所并存的潜在的肠道低血压、肠道低灌注或隐性肠道休克,导致肠道粘膜缺血缺氧、肠道屏障功能障碍,并诱发出肠源性全身炎症应答综合征(SIRS)、多脏器功能障碍(MOD)[1]系列症候群,称之为"休克肠"[2].这与第一次世界大战后提出的"休克肺"及第二次世界大战后提出的"休克肾"前后呼应,便于进行深入探讨和研究,但它不包含原发性肠道疾病如克隆氏病、溃疡性肠炎、肠道梗阻、肠道恶性病变,也不包含肠道直接损伤如放射性损伤、化学性损伤所引起的系列肠道功能障碍.本文就"休克肠"的病理生理机制及研究现状进行讨论.

人重组生长激素对大鼠肠道缺血/再灌注损伤后肠源性细菌/内毒素移位的影响

目的 观察人重组生长激素 (rhGH)对肠道缺血再灌注 (IIR)损伤后肠源性细菌 /内毒素移位的影响。方法 检测门、腔静脉血浆内毒素水平 (鲎试剂定量法 ) ;血浆TNFα水平 (放免法 )和肠系膜淋巴结、肝、肺、肾等肠道外器官组织细菌培养 ,动态观察rhGH对IIR后肠道细菌 /内毒素移位情况。结果 早期应用rhGH ,无论是IIR后 3h用药组还是 12h用药组 ,均可明显降低IIR后血浆内毒素和TNFα水平 ;显著减少IIR后肠系膜淋巴结、肺、肝、肾等肠道外组织器官中的移位细菌量。结论 早期应用rhGH可有效地降低肠源性细菌 /内毒素移位 ,减轻促炎介质的释放 。

谷氨酰胺对ASP猪血浆内毒素和炎性介质的影响

目的 观察静脉滴注谷氨酰胺（Gln）对牛磺胆酸钠混合液诱导的急性重症胰腺炎（ASP）猪血浆细胞因子和炎性介质的影响。方法 选健康长白种猪21头，体重16～22k，雌雄不限，随机分4组。假手术对照组（Sham组，n=5）、ASP对照组（ASP组，n=5）、ASP＋甘氨酸组即Gln对照组（Gly组，n=5）、ASP＋Gln（GIn组，n=6）。在麻醉状态下，进腹向胰总管内注入1ml／kg 5％牛磺胆酸钠混合液诱导ASP。以0．9％NaCl磷酸盐缓冲液取代5％牛磺胆酸钠混合液即为Sham组。分别于ASP诱导前30min、ASP诱导后6，24，48，72h采集腔静脉血样本以测定血浆内毒素、Gln水平、磷酯酶A2（PLA2）、弹性蛋白酶。凡涉及内毒素采样、保存和测定过程中所有物品都须进行去热原处理。结果 静脉内Gln支持不仅可显著增加血浆Gln浓度，接近正常水平，与Sham组和Gly组比较有显著性（均P〈0．01），还可明显降低血浆内毒素、PLA2和弹性蛋白酶水平。结论 静脉内Gin支持可显著地升高血浆Gln水平，同时可显著地ASP后降低血浆内毒素水平及PLA2和弹性蛋白酶活性。血浆Gln可能是ASP后重要生命器官功能损害和炎性介质紊乱的病理生理机制之一。

老年糖尿病患者手术前后室性心律失常的监测及临床意义

目的 观察老年糖尿病（DM）患者手术前后室性心律失常（VA）发生情况.方法 以动态心电图（DCG）监测择期非心脏手术老年DM（DM组）和非DM（NDM组）患者各20例,术前监测至少12 h,术后48 h.记录术前日20：00～术晨8：00（术前）及术后1～12 h,13～24 h,25～36 h,37～48 h各类型VA发生情况.高危室早（HRVEB）包括：≥10室性早搏（简称室早,VEB）/h、成对室早（VC）、短阵室速（NSVT）和Lown更高级别的VEB.结果 术前：DM组VEB发生次数显著高于NDM组（P＜0.05）.术后：两组患者所有VA指标均比术前有不同程度增加,其中DM组术后4个时段的VEB,VC发生次数以及术后25～36 h,37～48 h时段的HRVEB发生率显著高于术前,而NDM纽仅术后13～24 h,25～36 h,37～48 h时段的VEB发生次数比术前高;组间比较,DM组术后4个时段的VEB发生次数及HRVEB发生率显著高于NDM组.结论 DM患者术前VA比NDM患者高;术后两组VA明显高于术前,其中DM患者术后VA又明显高于NDM患者.

血液回收在外科围术期领域的应用现状与展望

血液回收，即回收患者出血经过滤或进一步加工回输给患者，属于自体输血的范畴，是血液保护的一个重要措施，目前在临床上得到日益广泛的使用。

手术创伤后红细胞丙酮酸激酶活性改变与外科性糖代谢障碍的关系

探讨手术创伤后围术期红细胞丙酮酸激酶活性改变与糖代谢障碍 (或称“外科性糖尿病”)的关系。随机选择中等度手术创伤如上腹部胆囊切除或胃大部切除手术病人 17例 ,ASAⅠ～Ⅱ级 ,观察普鲁卡因静脉复合麻醉 (IPBA)下上腹部手术对围麻醉手术期红细胞(RBC)丙酮酸激酶 (PK)活性及其相关重要调理因子 ,如RBC内ATP、ADP、Pi、Mg2 + ,以及血浆葡萄糖、血清胰岛素的影响。结果显示 ,PK在手术结束后 10min较麻醉前明显下降 (P<0 0 1) ,术后 2 4h仍无回升趋势。RBC Pi的变化与PK无相关性 (r=- 0 0 4 1,P >0 0 5 ) ,ATP/ADP比值的变化与PK呈正相关趋势(r=0 6 80 ,P <0 0 1) ,RBC Mg2 + 的变化与PK呈明显负相关 (r=- 0 817,P <0 0 5 ) ,Glu/Ins的变化与PK呈负相关趋势 (r=- 0 6 97,P <0 1)。研究表明 ,IPBA和上腹部手术创伤可直接或(和 )间接引起细胞内PK活性下降和糖酵解通路的障碍 ,导致细胞对葡萄糖、Pi的利用和ATP的合成障碍 ;围术期糖酵解反应的抑制可能是应激性糖代谢障碍的重要机制之一 。

胃肠道功能障碍的研究现状

1.1 前言 长期以来,人们对肠道功能的认识和有关肠道与全身各脏器之间相互影响、相互制约的研究均偏重于肠道对营养物质消化、吸收和排泄的影响.对危重病人通常认为胃肠处于休眠状态,忽略了胃肠功能在病人整体病理生理过程中的作用.

牛磺胆酸钠诱导猪急性重症胰腺炎后循环和肺气体交换的变化

目的 观察猪急性重症胰腺炎 (ASP)对循环和肺气体交换的影响。方法 选健康白种猪 1 1头 ,体重 1 6～ 2 2kg ,随机分为假手术对照组 (Sham组 ,n =5 )和ASP组 (n =6 )。在无菌条件下 ,向胰总管内注入 1ml/kg5 %牛磺胆酸钠 (内含 80 0 0～ 1 0 0 0 0BAEE单位胰蛋白酶 /ml,pH 7 6 )诱导ASP。结果 ASP可引起血压下降 ,随着ASP的加重 ,血压持续下降。PaO2 ,SaO2 和PaO2 /FiO2 在ASP早期下降不明显 ,至术后 1 2h开始下降 ,4 8h为最低 ,P VO2 ,S VO2 和P VO2 /FiO2 的变化趋势与动脉血气相一致 ,但出现得更早、下降得更显著 ,与术前和Sham组比较差异有非常显著性 (P <0 0 1 )。PaCO2 在手术创伤和ASP后都表现为明显下降 ,但Sham组在术后 1 2h接近正常水平 ,而ASP组持续到ASP后 72h仍在较低水平。结论 ASP既可引起循环系统的明显紊乱 ,也可引起肺气体交换功能的障碍 ,发生的时间似乎与人类ASP中出现呼吸功能障碍相仿 ,但远没有在人类ASP中呼吸功能损害来得严重 。