慢性肺心病28例的血浆游离氨基酸分析

慢性肺心病可并发呼吸衰竭、心力衰竭、肺性脑病(下称肺脑)等多脏器损害。由于长年迁延不愈,往往伴有代谢及营养障碍。肺脑的神经系统表现如肌张力增高。

支气管哮喘患者因子Ⅷ相关抗原和血管紧张素转化酶的观察

应用ELISA法和紫外法测定支气管哮喘患者发作期与缓解期血浆因子Ⅷ相关抗原(vWF)和血清血管紧张素转化酶(ACE)水平。结果示哮喘发作组vWF及ACE各为72.1±58.3％及22.9±6.9U;缓解组各为68.8±42.1％及23.2±7.9U;显著低于健康对照组[(117.1±50.3)％及31.3±9.3U,P<0.01]。结合肺功能指标,探讨了vWF和ACE降低的机制及其临床意义。

医院获得性肺炎药物治疗评价

目的:肺炎为一种常见疾病,本文阐述其治疗进展与临床评价。方法:采用国内、外文献综述方法。结果及结论:降阶梯治疗和抗生素的经验治疗作为医院获得性肺炎的治疗途径,须用最佳剂量,以保证治疗的最大疗效。

肺真菌感染的诊断与治疗

1概述近年来,肺部真菌感染日渐增多,除具有真菌高危易感因素者外,也可见原发性肺真菌病。约10年前念珠菌肺炎居多,随着抗念珠菌药物的增多及广泛应用,曲霉感染明显上升。肺真菌病是指由真菌引起的肺部疾病,主要指肺和支气管的真菌性炎症或相关病变,也可包括胸膜甚至纵隔。

支气管哮喘发病机理的新进展

近年对哮喘发病机理的研究有了一些新的进展。作者综述了炎性细胞、上皮损伤、微小血管渗漏、与支气管高反应性有关的介质以及神经机理等在哮喘发病机理中的作用。这些新观点对指导治疗有重要意义。

支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病气道炎症及气道重塑的异同

支气管哮喘（哮喘）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相互关系及异同点是国内外关注的热点之一。二者均为呼吸气流受限性疾病,其病理基础均为以炎细胞浸润为主的气道炎症和结构改变——气道重塑,均具有基因及环境因素背景。一部分COPD患者的临床症状及病理生理改变与哮喘有诸多重叠和相似之处。二者均有支气管缩窄、呼吸困难、气道分泌物增多等表现。

环丙沙星治疗呼吸道感染33例

环丙沙星是一新型36氟喹诺酮类抗菌药,具有广谱的抗革兰氏阴性和阳性细菌的活力,对绿脓杆菌和细胞内生长的病原菌如支原体、衣原体和军团菌也有抑制作用,国外已广泛用于泌尿生殖系、消化系、呼吸系、皮肤软组织感染及骨髓炎等。本文报告了用Ranbaxy公司生产的环丙沙星片剂治疗33例呼吸系感染的情况,用法为单一给药,不配伍其它抗菌药,每次口服0.5～0.75克,每12小时1次,疗程6～16天。结果显示:痊愈9例,显效10例,好转3例,无效1例,总有效率87.9％。

金葡菌败血症合并多系统脏器衰竭2例

金葡菌败血症病情凶险,病死率高。现将我院收治的金葡菌败血症合并多系统脏器衰竭(MSOF)患者中的2例报告如下。 1 病例摘要 例1 患者,男,25岁,因荨麻疹、腹痛伴喷射性呕吐2d入院。两周前右手有外伤史,已愈合。查体:意识朦胧,体温40.0℃;双肺可闻中、粗湿罗音;心脏扩大,心率146/min;腹肌紧张。

机械通气的模式及其临床应用

崔德健，女，６３岁，１９６０年毕业于原苏联哈尔科夫医学院，八年制；１９８５年赴美进修１年。现任解放军第３０４医院呼吸科主任、主任医师、教授、博士研究生导师、解放军医学会呼吸分会常委，《中华结核和呼吸杂志》、《美国医学会杂志》中文版、《解放军医学杂志》...

医院获得性肺炎和肺真菌感染的治疗

根据2005年发表的美国胸科学会（ATS）和美国感染学会（IDSA）有关医院获得性肺炎（HAP）诊疗指南，HAP的定义为患者入院时未患有，也不处于感染潜伏期，而于人院48h后罹患的由病原菌引起的肺实质性炎症。患者出院时正值感染潜伏期，出院后发病的肺炎，仍应考虑为HAP。机械通气相关性肺炎（VAP）是指气管插管机械通气48—72小时后并发的肺炎。部分重度HAP需机械通气者应按VAP处理。医疗护理相关性肺炎（HCAP）是指以下患者的肺炎：感染前90天曾住院I〉2天，长期住老年护理院或康复机构，近30天接受过抗生素治疗、化疗或创伤处理，以及在医院或门诊部接受血液透析者。HCAP从病原学到临床表现均具有HAP的特点，应按HAP处理。

支气管哮喘治疗进展

支气管哮喘(哮喘)是常见的呼吸系疾病,其发病率及患病率不断上升.全球至少有1亿人患哮喘,老年哮喘患者也日益增多.发达国家哮喘总患病率达7%～8%,65岁以上老年哮喘患者占所有哮喘患者的11.0%～19.2%.我国沈阳市调查哮喘总患病率为1.24%,60岁以上老年哮喘患者则占被调查老年人群的5.16%.近20年来,积极寻求有效防治哮喘的方法,一直是医药界不倦探索的课题,并已取得一定的进展.现简述如下.

抗菌药物的临床应用

半个多世纪以来，抗菌药物发展迅速，但感染性疾病并未销声匿迹，在自然界人与微生物之间．各种微生物之间．存在着相互拈抗又相互依存的关系，维持着相对的平衡，医师所要做的，是通过台理应用抗菌药物，对引起感染的病原菌进行干预，以解除其对机体的威胁，本文就抗菌药物的临床应用作一概述。

70%氧对大鼠肺切除后肺增生的影响

为检验高浓度氧对肺切除后肺增生的影响,将大鼠右肺3个叶切除后置于空气或70%氧箱中,2周后行左肺电镜及显微测量学观察。开胸而不切除肺者作为对照组。肺切除后Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、间质细胞和基质各总体积均较对照组增加100～200%;毛细血管和Ⅰ型上皮总表面积各增40%。吸70%氧对肺增生无显著抑制作用,但较单纯肺切除组Ⅱ型上皮和间质细胞体积密度各增加78%和54%,Ⅱ型上皮和成纤维细胞显著增多,出现间质水肿、中性白细胞聚集和Ⅱ型上皮线粒体异常。作者认为70%氧对大鼠肺切除后肺增生无显著影响,但并非完全无害。

吸入布地奈德溶液治疗急性加重期的慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是老年人的常见病.2004年美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)基于近年有关COPD诊断治疗的进展,对2001年制定的COPD全球防治创议(GOLD)进行了修订.修订后COPD的定义为:COPD是一种可预防和可治疗的疾病状态,其特征为不完全可逆性气流受限.这种气流受限通常呈进展性,与有害颗粒或气体,特别是吸烟所致肺组织异常炎症反应相关.尽管COPD的主要受累器官为支气管、肺,但它对全身也带来明显的不良后果[1].

熏香烟加气管注内毒素和单纯熏香烟法建立大鼠COPD模型

目的 :模拟人类吸烟及反复呼吸道感染可导致慢性阻塞性肺病 (COPD)的过程 ,采用熏香烟加气管注内毒素和单纯熏香烟法复制大鼠COPD模型 ,比较两种方法复制COPD模型的效果。方法 :4 8只Wistar大鼠随机分为①健康对照组 (对照I组饲养 4周 ;对照II组 ,饲养 3个月 ) ;②模型I组 :分别于第 (1、14 )d经气管注入内毒素2 0 0 μg,熏 5 %香烟 (第 1d、14d除外 ) ,0 5h/d ,共 2 8d ;③模型II组 :单纯熏 5 %香烟 0 5h/d ,共 3个月。测定各组肺功能及血气。HE染色及三联染色 ,并与COPD尸检支气管肺组织病理所见对比。生化法测定支气管肺组织羟脯氨酸含量 ,测量小支气管上皮层、固有膜层及平滑肌层截面积 ,支气管粘膜下层淋巴细胞及肺泡区巨噬细胞计数。结果 :病理观察示两模型组支气管肺组织病变与COPD患者尸检所见相符 ,但程度较轻。三联染色示两模型组气道壁胶原沉积显著多于对照组 ,模型II组较模型I组略少 ;两模型组上皮层及平滑肌层截面积显著大于对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,FEV0 3 /FVC %显著低于对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,模型I组吸气及呼气阻力显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,模型II组分钟通气量则显著低于对照组 (P <0 0 1) ;两模型组PaCO2 显著高于对照组 (P <0 0 1及P <0 0 5 ) ,模型I?

N-乙酰半胱氨酸等对基质金属蛋白酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道细胞外基质重塑中的作用

53只Wistar大鼠随机分为对照组、慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型组及N 乙酰半胱氨酸 (NAC)组、蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7组及转移生长因子 (TGF) β单抗组 ;研究基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMP 1)在COPD模型气道细胞外基质 (ECM)重塑中的作用及NAC、H7及TGF β单抗等干预因素的影响。结果表明 ,模型组气道壁以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质及羟脯氨酸 (Hy)含量、粘膜下成纤维细胞 (Fb)数、MMP 9、2、TIMP 1及TGF βⅠ、Ⅱ受体在支气管肺组织中蛋白和 (或 )mRNA表达较对照组显著增高 ,72kDMMP 2及 92kDMMP 9酶活性亦显著增高 ,NAC组及TGF β单抗组Hy含量及Fb数较模型组显著降低 ,H7组Hy含量则显著增高 ,三个干预组MMP 2、9及TIMP 1和MMP 9、2酶活性表达均较模型组显著减弱 ,三个干预组TGF βⅠ、Ⅱ受体亦有不同程度减弱。MMP 9、2及TIMP 1表达增强表明COPD大鼠模型ECM降解及合成代谢异常活跃 ,与气道ECM重塑密切相关。拮抗氧自由基或TGF β对MMPs、TIMP 1及气道重塑具有调节和减轻作用 ,为探索防治气道细胞外基质重塑的途径提供了一定依据。H7由于具有强抑制胶原酶作用而使胶原沉积增多。