骨髓增生异常综合征血浆脂质过氧化水平红细胞抗氧化酶活力分析

本文测定了20例骨髓增生异常综合征外周血红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GS HPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆脂质过氧化物(LPO)水平.结果表明,血浆LPO水平显著高于对照组(P<0.05).红细胞Se-GSHPX活性显著高于正常对照(P<0.01).红细胞SOD活性与对照组相比.差别无显著性(P>0.05).提示骨髓增生异常综合征(MDS)病人体内自由基调控失常,脂质过氧化物生成增加.但以下是否与MDS的临床预后有关:Se-GSHPX活性增高的原因尚待研究.

PHA对CIK细胞形态、免疫表型的影响

目的 :探讨植物血凝素 (PHA)对细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK)形态和免疫表型的影响。方法 :分离健康人外周血单个核细胞 ,培养CIK细胞和PHA预先刺激 2 4h的PHA -CIK细胞。培养至第 15d ,用瑞氏染色和糖原染色观察细胞形态变化 ,流式细胞术检测 2者的免疫表型。结果 :2组细胞在形态上无明显差异 ,均表现为胞体和胞核增大 ,胞浆增多 ,浆中出现颗粒、空泡 ,糖原染色发现较多粗大阳性颗粒。 2组细胞相比各细胞亚群所占百分数不同 ,加入PHA后 ,可引起CD3+ 、CD8+ 细胞比例明显增多 ,CD3-CD5 6 + 细胞比例明显减少 ,差异有统计学意义 (P<0 .0 5 )。结论 :PHA可以提高CIK细胞培养物中CD3+ 、CD8+ 、CD3+ CD8+ 细胞数量 。

三氧化二砷对骨髓增生异常综合征粒单系细胞体外作用的研究

为了探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对骨髓增生异常综合征 (MDS)粒单系细胞的体外作用 ,用半固体、液体培养及APAAP法检测不同浓度As2 O3 对 2 4例MDS患者CFU GM和CD33,CD15 ,bcl 2表达的影响。结果发现 ,As2 O3 随着浓度的增加对CFU GM的抑制作用增强 ;0 .388μmol/L时对丛的抑制大于集落 ,其中低危组 70 .78%对 34.0 5 % ,高危组 86.76%对 65 .86% (P <0 .0 1) ;0 .194 μmol/L时使低危组丛减少 ,而使集落增加 ,高危组丛减少 ,集落不变。高浓度 (1.94 μmol/L)时CD33与CD15表达降低 ,bcl 2表达减少 ,细胞出现核染色质固缩 ,胞浆浓缩 ;低浓度 (0 .194μmol/L)时低危组CD33减少 ,CD15增加 ,高危组CD33减少 ,CD15不变 ,bcl 2减少 ,且出现上述细胞形态学改变。由上述结果推测 ,高浓度As2 O3 抑制MDS粒单系造血 ,促使粒单系细胞凋亡 ;低浓度诱导低危组粒单系细胞增殖分化 ,抑制高危组粒单系细胞生长 。

铁剥夺对K562细胞动态铁池的改变及凋亡相关基因表达的影响

目的探讨去铁胺(DFO)对白血病细胞K562动态铁池(LIP)、凋亡和凋亡相关基因表达的影响及其分子机制。方法实验分为DFO组、DFO+三氯化铁组及空白对照组,分别采用钙黄绿素检测K562细胞LIP改变、流式细胞术观察K562细胞凋亡和RT-PCR测定K562细胞c-myc、Rbb、ax mRNA表达。结果1.不同浓度的DFO作用于K562细胞后,随培养时间延长及DFO浓度增加,LIP降低,细胞生存率逐渐下降,显示一定的时间剂量依赖性。2.不同浓度的DFO作用于K562不同时间后,细胞凋亡增加,高于对照组(P<0.05);3.RT-PCR结果显示,DFO能明显上调c-myc、Rb和bax mRNA表达(P<0.05)。结论DFO可诱导K562细胞凋亡;其诱导K562细胞凋亡作用可能与其螯合细胞内铁,降低细胞LIP,上调细胞凋亡相关基因c-myc、Rb、bax mRNA表达密切相关。

骨髓增生异常综合征患者并发医院感染分析

目的探讨骨髓增生异常综合征医院感染特点及防治措施。方法对１９８例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）医院感染回顾性分析。结果ＭＤＳ的医院感染率为４８．９％。白细胞数减少、化疗是感染增加的危险因素。ＲＡＥＢ组感染率明显高于ＲＡ组（Ｐ＜０．００５）。常见感染部位是呼吸系统、口腔、消化道。医院感染的病原菌以革兰氏阴性菌为多。结论对ＭＤＳ患者应加强医院感染的监控和管理，严格消毒防病措施，加强护理，应用敏感抗生素。

PHA对CIK细胞增殖和细胞毒作用影响的研究

为了探讨植物血凝素 (PHA)对细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK)增殖和细胞毒作用的影响 ,分离健康人外周血单个核细胞 ,用含自体血浆的培养液培养CIK细胞和PHA先刺激 2 4小时的PHA CIK细胞。用51 Cr释放法检测两种细胞对K5 6 2细胞、食管癌细胞和初治急性白血病病人骨髓幼稚细胞的细胞毒作用。结果表明 :两种细胞体外增殖能力较强 ,且PHA CIK细胞强于CIK细胞 (P <0 .0 5 )。两种细胞对不同靶细胞均有较强的杀伤能力。在效靶比为 2 0∶1、10∶1时 ,PHA CIK细胞对K5 6 2细胞和初治急性白血病病人骨髓幼稚细胞的杀伤作用强于CIK细胞 (P <0 .0 5 )。结论 :PHA增加CIK细胞的增殖能力和抗肿瘤活性 ,可作为生物治疗应用于临床。

PHA-CIK细胞的免疫表型和细胞毒活性

目的:探讨PHA-CIK细胞的免疫表型和细胞毒活性。方法:分离健康人外周血单个核细胞,用PHA先刺激单个核细胞24小时,然后按培养CIK细胞的传统方法继续培养至第15天。用流式细胞术检测免疫表型和MTT法检测细胞毒作用。结果:培养体系中CD3+、CD8+、CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞较多,PHA-CIK细胞有较强的细胞毒活性。结论:PHA-CIK细胞有较强的抗肿瘤活性,可作为生物治疗应用于临床。

急性白血病化疗药物体外细胞毒性与临床指标的关系

对39例急性白血病用MTT法检测4种化疗药物的细胞毒性(CT)。结果显示柔红霉素的CT强于阿霉素(P<0.05),阿糖胞苷与环胞苷的CT差别无显著性(P>0.05)。同类药物的CT呈直线正相关,不同类药物的CT无相关。ALL与ANLL以及不同性别患者的白血病细胞对化疗药物的敏感性差别无显著性(P>0.05)。年龄、化疗前外周血Hb,WBC,BPC和骨髓原+早(幼)细胞波(%)与药物的细胞毒性无相关性。

植物血凝素对杀伤细胞增殖和细胞毒作用影响的研究

目的 :探讨植物血凝素 (PHA)对细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK)增殖和细胞毒作用的影响。方法 :分离健康人外周血单个核细胞 ,用自体血浆培养CIK细胞和PHA先刺激 2 4h的PHA CIK细胞。用甲基四唑盐(MTT)法检测两种细胞对K5 6 2细胞、食管癌细胞和初治急性白血病患者骨髓幼稚细胞的细胞毒作用。结果 :两种细胞体外增殖能力较强 ,且PHA CIK细胞强于CIK细胞 (P <0 .0 5 )。两种细胞对不同靶细胞均有较强的杀伤能力。在效靶比为 2 0∶1、10∶1时 ,PHA CIK细胞比CIK细胞对K5 6 2细胞和初治急性白血病患者骨髓幼稚细胞的杀伤作用强 (P <0 .0 5 )。结论 :PHA增加CIK细胞的增殖能力和抗肿瘤活性 ,可作为生物治疗应用于临床。

足叶乙甙与其他化疗药物对急性白血病细胞毒性相关性的体外研究

目的：研究ＶＰ１６和其他化疗药物对白血病细胞毒性的相关性，揭示其交叉耐药性。方法：将白血病细胞与化疗药物微孔液体培养，ＭＴＴ法检测细胞毒性。结果：ＶＰ１６与柔红霉素、三尖杉酯碱、长春新碱、氮芥和氢化可的松对白血病细胞的细胞毒性无相关性，与阿糖胞苷细胞毒性呈直线正相关（ｒ＝０．４２２５，Ｐ＜０．０１）。结论：ＶＰ１６与治疗急性白血病的多数一线化疗药物无交叉耐药性。

慢性再生障碍性贫血患者T淋巴细胞亚群和粒-单核细胞集落形成单位的检测

目的探讨慢性再生障碍性贫血(CAA)发病的免疫因素,为CAA的临床治疗提供依据。方法采用骨髓细胞半固体集落培养法检测粒-单核细胞集落形成单位(GM-CFU),同时用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群。结果CAA骨髓细胞培养GM-CFU产率明显少于正常对照组,(7.9±0.5)个/ml vs(88.7±2.7)个/ml(P<0.01);CAA骨髓细胞加正常血清培养GM-CFU的产率与正常对照组比较差异无统计学意义,(82.4±2.6)个/ml vs(88.7±2.7)个/ml(P<0.05),其中有21例的GM-CFU的产率(60.1±2.1)个/ml与对照相比较明显减少;CAA血清与正常骨髓细胞培养的GM-CFU为(105.6±3.2)个/ml,显著高于正常组。CAA组的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+均比对照组降低,分别为(49.8±0.6)%vs(64.3±0.9)%(、29.7±0.4)%vs(38.6±0.3)%和(1.2±0.1)%vs(1.7±0.1)%(均P<0.01);CD8+细胞明显高于正常,(28.9±0.3)%vs(24.5±0.3)%(P<0.01)。结论CAA患者普遍存在着T细胞亚群失衡的免疫异常;CAA患者骨髓细胞中可能有抑制患者GM-CFU形成的因素,而血清中存在着升高的粒-单核细胞集落刺激因子等,其临床意义尚需进一步观察。GM-CFU体外培养联合T细胞亚群检测,可作为CAA异常免疫机制的诊断指标。

三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病血清及脑脊液砷浓度的变化

目的 :探讨三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病 (APL)血清及脑脊液砷浓度的变化。方法 :利用原子吸收光谱仪测定用药前及用药后 1天、14天、2 8天血清及脑脊液砷浓度。结果 :用药前脑脊液及血清砷浓度极低 ,随着用药时间的延长 ,血清及脑脊液中砷浓度有逐步增高 ,二者之间浓度差距也在增大。结论 :三氧化二砷通过血脑屏障浓度较低 。

急性白血病化疗体外药敏实验的若干问题研究进展

迄今为止,化学治疗仍是急性白血病治疗的主要手段.不同个体的白血病细胞生物学特性不同,对化疗药物的反应也不尽一致.如何使急性白血病治疗个体化,乃是提高疗效的主要途径之一.急性白血病化疗药敏实验的目的在于用体外药敏实验方法,预测白血病细胞对化疗药物的敏感性.现已有多种体外药敏实验方法.尽管不同方法在方法学上各有所异,但是,都涉及到一些共同问题,诸如体外药物浓度、给药时间以及敏感性的判定等.本文就上述问题的研究进展加以综述.体外药敏实验的条件体外药敏实验应具备下列必要条件:1.体外实验用药必须有活性或在实验体系中能转化为活性形式;2.肿瘤细胞在体外和体内的代谢必须非常相近,使体外和体内药物作用具有可比性;3.

血管内皮生长因子反义寡核苷酸对白血病细胞系HL-60细胞作用的研究

本研究探讨VEGF ASODN抑制白血病细胞内源性VEGF mRNA的表达作用及其与白血病细胞凋亡的关系。用阳离子聚合物介导硫代修饰VEGF ODN转染体外培养白血病细胞系HL-60细胞后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,RT-PCR检测VEGF mRNA表达,以细胞形态学,凝胶电泳,流式细胞术观察细胞凋亡。结果显示:反义组与错义组、空白对照组相比,在细胞增殖抑制率和VEGF mRNA的表达水平方面均具有显著性差异(p<0.05);错义组与空白对照组相比无统计学差异(p>0.05)。反义组可见细胞皱缩,颗粒增多,核固缩并出现细胞碎片,而错义组、空白对照组细胞轮廓清楚,胞体透亮,生长旺盛;反义组有凋亡梯形带,错义组和空白对照组仅见1条DNA条带;反义组细胞凋亡率达19.46%,与错义组、空白对照组相比具有显著性差异(p<0.05);错义组与空白对照组相比,无统计学差异(p>0.05)。VEGF ASODN联合VP16的细胞凋亡率与等同条件单用VP16组相比有统计学差异(p<0.05);且凋亡率具有时间和剂量依赖关系。结论:VEGF ASODN能抑制白血病细胞内源性VEGF mRNA的表达,诱导白血病细胞的凋亡,抑制增殖,且增强VP16对白血病细胞诱导凋亡作用,两者联合效应具有相加作用。