天然气长输管道冰堵的防治与应急处理研讨

天然气是一种新型清洁型能源,也是其他能源的替代品。加大天然气能源的开发与利用,在缓解我国能源危机方面发挥着即为重要的作用。目前,陆地送气,是我国现阶段天然气输送的唯一手段,需要通过前期安装的特殊输气管道进行天然气的传输。但是,倘若铺设距离过长,那么在后期送气时必然需要经常性的面临管道冰堵现象。如果不对管道冰堵现象进行妥善的处理和科学的预防,最终的天然气输送效率与输送质量都会受到较大的影响。基于此,本文重点以天然气长输管道冰堵现象的危害与原因为切入点,提出了具体的防治与应急处理措施,旨在提升我国天然气运输的安全性与高效性,为我国社会主义社会的建设与发展贡献一份力量,以供参考。

天然气管道安装质量控制的管理方法研究

在运输天然气时,管道的安装质量会对整个工程质量产生直接影响。当安装环节缺乏合理性时,则会引发比较严重的事故。这样就要采取相关管控措施,来保证管道的安全质量,进而使得安装所引起的质量问题得到避免。天然气管道为人们的生活提供便捷性,但由于会受到较多因素的影响,并且一直处于被腐蚀的状态下,从而产生一定的安全隐患。因此,这样对影响管道安装的因素展开分析,并在此基础上来制定针对性措施,为管道安装质量提供保障。本文对该安装管控措施展开探究。

当归内酯治疗大鼠局灶性脑缺血的作用机制

目的观察当归内酯对局灶性脑缺血大鼠的治疗,并探讨其作用机制。方法线栓法堵塞大脑中动脉起始处,造成大鼠局灶性脑缺血(MCAO),缺血2 h后行神经功能评分。随机将模型大鼠分为当归内酯高、低剂量组和模型组,于再灌04、h时分别灌服受试药物80、20 mg.kg-1或等体积溶媒;假手术组同时灌服等体积溶媒。再灌24 h,各组大鼠再行神经功能评分,经TTC染色法测定脑组织梗死面积,免疫组化方法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在脑组织中的表达,分光光度法测定脑组织中iNOS活性及NO含量。结果当归内酯能够显著减小MCAO所致大鼠的脑梗死面积(P<0.01),明显改善MCAO大鼠的神经症状(P<0.01),降低缺血脑组织中iNOS的表达量、酶活性以及NO水平(P<0.05或P<0.01)。结论当归内酯对大鼠局部脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低缺血脑组织中iNOS表达量及其酶活性、抑制NO的细胞毒有关。

钙调素依赖性蛋白激酶在平滑肌细胞增殖周期中的变化

在培养的兔主动脉平滑肌细胞(ASMC)中,鉴定了钙调素依赖性蛋白激酶(CaM—PK),并研究了其在ASMC增殖周期中的变化规律。CaCl_2对酶的半激活浓度(AC_(50))为190μmol/L,三氟啦螓(TFP)对酶的半抑制浓度(IC_(50))为560μmol/L。CaM—PK在ASMC增殖周期中的活性变化规律为:从G_0期进入G_1早期,酶活性逐渐下降,并趋向消失;G_1中期(6h)酶活性又开始升高;至G_1晚期(9h)达到高峰,为152％;DNA合成之前又降至9％(以G_0期酶活性为100％)。

脑缺血生化机制的研究——(Ⅰ)脑缺血Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶活性的变化

本文报道了小鼠断头缺血和蒙古沙土鼠双侧颈动脉结扎缺血模型的形成,鉴定了40,000×g脑匀浆上清液中Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶。在上述两种脑缺血模型中,Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶活性随缺血时间延长而降低。断头缺血1分钟酶活性开始降低;缺血10分钟和20分钟,酶活性分别降低至正常组的43％和33％。双侧颈动脉结扎5、10、20、30分钟,酶活性分别降低为正常组的90％、62％、51％和47％。提示:脑缺血时,Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶活性降低可能是一种脑神经系统功能紊乱的重要表现。

IATPD对淋巴细胞膜酪氨酸蛋白激酶的抑制作用

以人工合成的多肽PGAT为底物,鉴定了人外周血淋巴细胞膜TPK。首次发现IATPD对该酶活性有较强的抑制作用,其IC_(50)约为300μmol/L;改变其底物浓度,测定酶活性并应用Lineweaver-Burk双倒数作图法作图,结果表明,IATPD对该酶活性的抑制作用与ATP呈竞争性,与PGAT呈非竞争性。

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ是钙调素的重要靶酶之一。文章综述了此酶的研究进展,重点介绍其结构与功能的关系以及在神经组织中的生理功能。

人血液酪氨酸蛋白激酶的研究——(Ⅰ)人血清酪氨酸蛋白激酶的测定

本文报道了人血清酪氨酸蛋白激酶微量快速测定方法,并对该酶的性质进行了初步研究。发现Mn^(2+)刺激活性高于Mg^(2+),并且Mn^(2+)的最大激活浓度为5mmol/L左右。我们利用这一方法,测定了白血病患者及正常人的血清酪氨酸蛋白激酶活性,发现患者血清中该酶活性约是正常血清中的2.3倍。

两种酪氨酸蛋白激酶活性在主动脉平滑肌细胞增殖周期中的动态变化

本文以人工合成的多肽PGAT 为底物鉴定了培养的家兔ASMC 膜性TPK。发现Mg^(2+)和Mn^(2+)对ASMC 胞浆膜性TPK 和核膜性TPK 的激活作用有两点不同:(1)它们对前者的最适激活浓度高于后者;(2)对胞浆膜性TPK,Mn^(2+)最大激活效应大于Mg^(2+)而对核膜性TPK,Mn^(2+)则低于Mg^(2+)。这两种TPK活性在其G_1期的变化特点是:胞浆膜性TPK最高活性出现在G_1晚期(9 h),核膜性TPK最高活性则出现在G_1早期(3 h)。

牛脑Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的纯化和鉴定

通过一系列层析法,首次从牛脑纯化得到胶凝电泳匀一的Ca^(2+)/CaM PKⅡ。凝胶过滤法测定全酶分子量为550kD,SDS-PAGE法测定亚基分子量为55kD,推测牛脑Ca^(2+)/CaM PK Ⅱ由十个相同的亚基组成。该酶活性绝对依赖于Ca^(2+)和CaM,以63kD PDE同工酶为底物,其AC_(50)分别为0.85μmol/L和0.18μmol/L;以酪蛋白为底物,其AC_(50)分别为0.22μmol/L和0.06μmol/L。牛脑Ca^(2+)/CaM PK Ⅱ旣能催化63kD PDE同工酶等多种蛋白或酶磷酸化,又能进行自身磷酸化。该酶催化63kD PDE同工酶最大磷酸参入量为1mol/mol亚基。磷酸化型63kD PDE同工酶的Ca^(2+)的AC_(50)高于非磷酸化型。

老年痴呆患者住院治疗对家属心理负担的影响

目的观察老年痴呆患者住院治疗对家属心理健康状况与照料负担的影响,探讨住院模式与减轻家属负担的方法。方法采用自编"住院顾虑量表"、家庭会谈量表和90项症状清单(SCL-90)对87名老年痴呆家属进行问卷调查。结果老年痴呆患者住院3个月后家属躯体化、强迫、人际、抑郁、焦虑因子分值有显著改善(P<0.05);家属的日常生活、娱乐活动、家庭关系、躯体健康、心理健康和主观负担均显著改善(P<0.05),而经济负担并无显著增加(P>0.05);影响家属选择住院模式的主要原因排序依次为:"社会及家人舆论压力","担心经济负担加重","感情不能接受","看望和照顾不方便","担心医院对老人照顾不周"。结论老年痴呆患者住院治疗能够有效提高家属的心理健康水平、减轻照料负担。

猪脾脏酪氨酸蛋白激酶的研究

采用DEAE-Sepharose CL-6B离子交换层析和Tyrosine-agarose亲和层析,首次从猪脾脏30000Xg颗粒中部分纯化了酪氨酸蛋白激酶,其比活性约为12000pmol.min^(-1).mg^(-1)。磷酸氨基酸分析表明,该酶能催化合成多肽poly(Glu.Ala.Tyr)_n(6:3:1)中的酪氨酸(Tyr)磷酸化,对该多肤废物和ATP的Km值分别约为2mg/mL和15μmol/L。Mn^(2+)对部分纯化的酪氨酸蛋白激酶的最大激活活性高于Mg^(2+),其AC_(50)分别约为1.4mmol/L和8mmol/L;发现红花素能强烈地抑制该酶活性,其IC_(50)约为125μmol/L。

影响精神分裂症自知力的相关因素研究

目的自知力缺乏是精神分裂症服药依从性低下的主要原因，但影响自知力因素众多，本文则就相关因素进行了研究。方法以满足CCMD-3精神分裂症诊断标准，年龄18～60周岁之间，无精神发育迟滞和各种药物依赖的93例入院患者为对象，采用自知力评定量表（SAI）评价入院时和治疗6周后的自知力认识水平。分析SM与BPRS的相关性，首发和复发患者及相关职业／文化背景、抗精神病药物不同代类等对SAI的影响。结果入院时BPRS分与SAI分呈现背离状态，显示出明显负相关（rs=0．08，P〉0．05）。但随着6周治疗后BPRS分下降，SKI分上升，两者则呈现出了显著相关（L=0．3，P〈0．05）。在受教育程度，职业背景及抗精神病药物种类与自知力的单因素不同水平差异分析中，均未显示差异有统计学意义，而且在第1、2代或2代抗精神病药物联用治疗后的BPRS分和SAI分也显示出明显负相关（P均〉0．1）。结论精神分裂症的自知力提高主要得益于精神症状的有效缓解，而其它因素和药物种类的影响甚微。

磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD环核苷酸磷酸二酯酶同工酶活性的调节

本文报道了CaM依赖性磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD PDE同工酶活性的调节作用。实验结果如下:(1)在存在Ca^(2+)和CaM时,提纯的牛脑Ca^(2+)/CaM-PK Ⅱ能催化牛脑63kD PDE同工酶磷酸化。最大磷酸参入量是1mol/mo1亚基;(2)在Ni^(2+)和CaM存在时,提纯的牛脑钙调神经磷酸酶能催化磷酸化型63kDPDE同工酶脱磷酸化;(3)CaH^(2+)对磷酸化型63kD PDE同工酶的半激活浓度(AC_(50))高于非磷酸化型。

大鼠海马脑片缺氧诱导Ca^(2+)/CaM PKII活性抑制机理的研究

采用大鼠海马脑片体外缺氧模型，观察了Ca2+和氯胺酮对海马脑片Ca2+／CaMPKⅡ活性的影响，同时观察了缺氧对神经元胞外谷氨酸堆积的影响。结果如下：（1）有钙或无钙培养时，酶活性随缺氧时间的延长均下降，但前者比后者酶活性下降更显著，提示外ca2+在神经元缺氧损伤中起重要作用。（2）海马脑片在体外缺氧30min，谷氨酸在胞外的堆积增加2倍多。（3）单纯过量外源性谷氨酸能引起酶活性显著下降，提示脑缺氧时酶活性的抑制与兴奋毒性有关。（4）氯胺酮对缺氧和单纯外源性谷氨酸所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用，说明脑缺氧引起酶活性下降与NMDA受体介导有关。我们的结论是：脑缺氧时该酶活性的抑制是与下列途径有关：谷氨酸→NMDA受体→Ca2+→Ca2+靶酶。

黄色素抑制血管平滑肌细胞增殖与3种蛋白激酶的关系

目的 :研究黄色素 (SY)对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的作用及机制。方法 :以培养的家兔VSMC为材料 ,用细胞计数和32 P 参入法 ,观察SY对VSMC的增殖及 3种蛋白激酶活性。结果 :SY抑制VSMC的增殖 ,且呈剂量和时间依赖性 ,1 0mg·mL-1作用最强 ,抑制率为 5 4 6% ;SY抑制VSMC的DNA合成 ,1 0mg·mL-1作用 2d ,抑制率为 80 2 % ;在一定浓度范围内 ,随着SY浓度的升高 ,VSMC中 3种蛋白激酶 (TPK ,PKC及MAPK)活性下降。结论 :SY对VSMC的增殖有抑制作用 。

氯胺酮和硝苯吡啶对培养神经元谷氨酸兴奋毒性的保护作用

以体外培养的大鼠胚胎皮层神经元为对象，以培养上清液中乳酸脱氢酶活性为指标，研究了谷氨酸兴奋毒性及药物的保护作用。结果表明，培养１０ｄ的皮层神经元置于含１０或５０μｍｏｌ·Ｌ－１谷氨酸和低糖（１ｇ·Ｌ－１）的ＤＭＥＭ培养液中后，随着作用时间的延长，ＬＤＨ漏出逐渐增加。在谷氨酸处理前，于培养液中加入氯胺酮或硝苯吡啶，则ＬＤＨ漏出量明显低于对照组。氯胺酮和硝苯吡啶并用，ＬＤＨ漏出量比单独使用氯胺酮或硝苯吡啶下降更加明显。结果表明，谷氨酸对培养的神经元可产生严重损伤。氯胺酮和硝苯吡啶单用或并用均有明显的保护作用。

云南白药对比格犬牙龈炎的治疗作用

目的:评价云南白药对比格犬牙龈炎的治疗作用。方法:12只符合条件的比格犬随机分为云南白药组和空白对照组。2组动物分别用浸有1.23g/L云南白药溶液或生理盐水的棉球敷于牙龈治疗,1min/次,2次/d,持续14d。在给药前和末次给药后24h分别盲法对动物的菌斑(P),牙龈炎症状(G)和炎性浸润(INF)评分。结果:空白对照组动物的P、G、INF没有显著性差异(P>0.1),云南白药组动物的各评分指标均有显著性改善(P<0.05)。结论:云南白药可抑制比格犬牙龈炎菌斑形成,减轻牙龈炎症状和炎细胞的聚集。实验结果提示云南白药可能对临床牙龈炎有一定治疗作用。