文本意义解读的基本维度与实现路径

阅读教学中对文本意义的解读,要从文本意义解读的自身稳定性和现实主体性两个基本维度,建立起学生与作者、文本的联系。在文本意义解读过程中,要观照阅读方法的渗透、语文知识的内化和阅读经验的积累,以统一文本意义解读的两个基本维度,使解读无限接近文本的本真意义。

县域普通高中高质量课程体系多元协同建设策略

随着新高考的推进,县域普通高中需要构建高质量课程体系以回应新时代高质量发展的诉求。本文从加强人员联合,促进多主体协作;加强资源整合,促进多资源统整;加强家校社合作,促进多场域协同建设三个方面论述。

县域高中高质量课程体系多元协同建设路径探析

多主体协作、多资源统整、多场域协同建设,是县域高中(以下简称县中)高质量课程体系建设的必由之路。县中高质量课程体系多元协同建设,可以通过以下路径实施:优化学术型高中、特色型高中、职业型高中等教育布局,明确课程建设目标;构建综合性、特色化、书院式课程培养模式,丰富课程内容供给;促进校内与校外、人力与制度、新型网络等多种课程资源整合,提升课程运作实效;通过多主体、多场域、多资源协同评价,助力学生多元发展,保障课程评价精准。

儿童复杂性脑积水的诊断与治疗策略

目的研究儿童复杂性脑积水的诊断标准以及有效的治疗策略。方法回顾性分析2014年—2024年中南大学湘雅医院收治的266例复杂性脑积水患者的病历资料,分析患者的临床资料,统计患者的年龄、性别、是否存在感染、是否具有多房结构、手术次数以及最终治疗效果,并总结治疗策略。结果266例复杂性脑积水患者中,男性169例,女性97例。其中,165例患者存在感染,130例患者存在多房结构;手术次数为1至6次不等;治愈例数240例,治愈率为240/266=90.2%。结论复杂性脑积水如果早期明确诊断,进行积极治疗,可以取得较好的诊疗效果。感染是形成复杂性脑积水最重要的原因,也是处理复杂性脑积水过程中的关键要素,控制感染是治疗成功的重要环节。复杂性脑积水需要多次手术,但是手术方式无优劣之分,尽可能选择简单的手术解决问题。

脑室及脑实质内神经鞘瘤临床特点分析

目的总结脑室及脑实质内神经鞘瘤的临床特点。方法收集2010年6月—2020年6月中南大学湘雅医院诊治的13例脑室及脑实质内神经鞘瘤病例,并分析患者的一般资料、症状、体征、影像学资料、手术记录以及住院治疗经过。结果13例非颅神经起源的脑实质内或脑室神经鞘瘤,占同期神经鞘瘤的0.45%。患者年龄1~71岁,平均35.7岁;男性9例,女性4例(男∶女=2.25∶1.00)。患者症状出现时间从4 d到3年不等,最常见的首发症状是头痛,其次是癫痫发作。肿瘤位于额叶最常见,其次为小脑半球和颞叶。囊变、瘤周水肿是该肿瘤常见影像学特征,1例病例出现钙化。该13例术前均误诊为其他类型肿瘤,多数诊断为胶质瘤或脑膜瘤。结论脑室及脑实质内神经鞘瘤是一种罕见的肿瘤,术前难以与实质性肿瘤鉴别。该肿瘤起因不明,手术为首选治疗方式,除恶性神经鞘瘤外预后均较好。

过量合成ALA转基因烟草叶片光合与叶绿素荧光特性的研究

以转酿酒酵母Hem1基因的转基因烟草和野生型植株为材料,用Li-6400光合测定仪和PAM-2100叶绿素荧光仪检测了2种烟草不同叶位叶片光合和荧光参数,并考察了它们的生长情况.结果表明:过量合成ALA的转基因烟草植株具有更强的光合能力,并伴随着气孔导度(Gs)和蒸腾速率(Tr)提高.暗适应下转基因植株不同叶位叶片的初始荧光(Fo)没有明显差异,而野生型植株下部叶片F0明显升高;转基因植株最大荧光(Fm)、可变荧光(Fv)、PSⅡ最大光化学效率(Fv/Fm)等参数均显著提高,特别是下部叶片表现得更为明显;在光照下,转基因植株PSⅡ有效光化学效率(Fv′/Fm′)和实际光化学效率(ΦPSⅡ)、荧光猝灭系数(qP)、电子传递速率(ETR)、光化学效率(Pc)以及进入PSⅡ反应中心的能量(Pc+Ex)普遍高于野生型,而天线热耗散能量(Hd)以及非光化学荧光猝灭系数(NPQ)等明显低于野生型,且这些差异在基部叶片中表现得尤为突出.可见,过量合成ALA有利于延长烟草叶片光合寿命,提高光化学能量转换效应和光合产物积累,从而促进植株生长.

低温下ALA对番茄光合色素和抗氧化酶活性的影响

番茄（Lycopersicon esculentum Mill.）起源于南美洲亚热带地区,是典型的喜温作物,由于营养丰富,适应性强,产量高,经济效益好,可周年生产,已成为全球主要栽培蔬菜作物之一[1-3].秋冬季和早春低温冷害严重影响番茄生长发育,是制约番茄反季节栽培和周年供应的主要因素[4].

体外膜肺氧合在心脏危重症患者救治中的应用

目的：总结体外膜肺氧合（ECMO）辅助在心脏危重症患者中的临床救治经验与体会。方法：回顾性分析7例因药物治疗和／或主动脉内球囊反搏（IABP）无效而行ECMO辅助的心源性休克或血流动力学障碍患者的临床资料。ECMO辅助的主要原因：急性心肌梗死后心源性休克4例（57．1％），暴发性心肌炎1例（14．3％），心脏骤停2例（28．6％）。结果：7例患者ECMO平均辅助时间（4．7±3．2）d（范围：1～9d），6例（85．7％）顺利撤除ECMO，3例行经皮冠状动脉介入治疗。主要并发症包括：出血2例（28．6％），肢体缺血1例（14．3％），急性肾衰竭1例（14．3％），多器官功能衰竭2例（28．6％）。1例在ECMO辅助情况下放弃治疗死亡，2例在成功撤除ECMO后死亡。其中，1例死于严重出血，2例死于多器官功能衰竭。其余4例（57．1％）好转存活出院。结论：ECMO能暂时性为心肺功能提供有效的支持，有利于稳定心脏危重患者的血流动力学，为心功能的恢复创造机会，减少ECMO相关并发症的发生可能会改善心脏危重患者预后。

主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死并右心衰竭中的应用

目的:探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在急性心肌梗死并右心衰竭中应用的价值。方法:69例急性心肌梗死并心源性休克行IABP辅助循环治疗患者中急性右心衰竭12例(17.4%),回顾性分析此12例患者临床资料,病人年龄(64.1±9.7)岁,IABP辅助循环治疗时间15～288h,(95±76)h,9例(75%)行经皮冠状动脉介入术(PCI)。结果:12例患者住院期间主要并发症包括:出血3例(25%),肢体缺血1例(8.3%),急性肾功能衰竭2例(16.7%),多器官功能衰竭1例(8.3%)。1例死于多器官功能衰竭,其余11例(91.7%)成功撤除IABP辅助循环,病情好转出院。结论:急性心肌梗死并严重右心衰竭死亡率高,在常规治疗疗效不佳时,主动脉内球囊反搏辅助循环治疗可能有益。

光敏启动子控制的酵母Hem1基因在烟草中表达

拟南芥hemA1基因启动子是一种光响应型启动子,它控制着植物体内5-氨基乙酰丙酸(ALA)昼夜节律型合成.将该启动子与酿酒酵母Hem1基因构建的二价载体转入烟草中,获得转基因植株.以转二价基因的烟草T0代种子为材料,用不同浓度卡那霉素(Km)溶液浸种,结果显示,种子发芽率和子叶绿化率随着Km浓度升高而降低.将1 000 mg·L-1Km溶液中长出的162株抗性植株移植至盆钵中培养,GUS检测出的阳性比率为92%.用特异引物PCR法检测Km抗性-GUS阳性植株,发现含有拟南芥HemA1基因启动子的比率为92.5%,含有酿酒酵母Hem1基因的比率为88%,含有二价重组基因的比率为84.2%.RT-PCR检测表明,Hem1基因在黑暗中的表达量明显低于光照下,证明光敏启动子有效地控制了结构基因Hem1的表达.生理指标分析表明,与野生型相比,转基因植株ALA合成速率、叶绿素含量明显增加,叶绿素b/a比值提高.野生型植株基部叶片SPAD值显著降低,而转基因植株基部叶片SPAD值保持较高水平.以上结果说明,外源二价基因已经成功整合到烟草基因组中,并且能够在光照条件下过量表达,合成过量ALA.

炎症小体激活小胶质细胞促进异常新生神经元形成在锂-毛果芸香碱致痫大鼠中的作用机制

目的在锂-毛果芸香碱(Lithium-Pilocarpine)致痫大鼠模型中,检测炎症小体的激活,观察小胶质细胞的活化和异常新生神经元的形成,探索炎症小体激活小胶质细胞促进异常新生神经元形成在癫痫发生发展中的作用机制。方法通过腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱建立癫痫大鼠模型,将大鼠分为Sham组(生理盐水对照组,n=12)、Pilo组(锂-毛果芸香碱致痫组,n=20)和Pilo+MCC950组[锂-毛果芸香碱致痫后给予核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)抑制剂组,n=20],在急性期观察记录大鼠癫痫的行为学表现,通过病理切片确认脑组织损伤情况和细胞激活情况,借助分子检测确认炎症小体和其他分子的表达情况。采用体外细胞模型挽救实验验证炎症小体的作用。结果Pilo组大鼠有6只出现Ⅴ级,5只出现Ⅳ级,2只出现III级的癫痫发作情况。相较之下,Pilo+MCC950组大鼠则没有出现Ⅴ级,6只出现Ⅳ级,8只出现III级,2只出现Ⅱ级的癫痫发作情况。Pilo组强直痉挛发作的潜伏期短于Pilo+MCC950组,Ⅲ级以上癫痫发作的次数和持续时间大于Pilo+MCC950组。Pilo组NLRP3和pro-caspase-1的含量、4种促炎细胞因子的含量以及脑源性神经营养因子(BNDF)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)均高于Pilo+MCC950组。免疫荧光检测显示,Pilo组小胶质细胞大量活化,出现大量异常新生神经元。体外细胞实验后,ELISA结果验证了炎症小体的作用。结论在锂-毛果芸香碱致痫大鼠模型中,炎症小体NLRP3接受外界炎症刺激而活化聚集,进而大量产生多种促炎细胞因子,使得小胶质细胞活化,分泌BDNF并激活ERK信号通路,调控异常新生神经元的形成和聚集等生物学行为,参与癫痫的发生发展。

预构扩张耳前窄蒂皮瓣修复大面积面部软组织缺损

目的探讨预构扩张耳前窄蒂皮瓣修复大面积面部软组织缺损及下颌继发创面的效果。方法根据面部软组织缺损大小,选择大小适合的定向扩张器,平行于下颌缘作长约6 cm的长切口,于颈阔肌深层下植入扩张器,对耳前窄蒂皮瓣进行预构扩张,术后2周开始注水,每周1~2次,直到扩张器注水完毕。静止扩张约1个月,形成宽大的皮瓣,按面部软组织缺损形状、大小设计扩张皮瓣,取出扩张器,去除扩张皮瓣表面包膜,转移修复大面积面部软组织缺损及下颌继发创面。结果共治疗21例,1例扩张皮瓣发生远端静脉回流障碍,经加压包扎后好转,1周后表皮坏死脱落,基底组织正常。其余皮瓣均成活,继发供区均能直接修复,切口均隐藏于下颌骨下缘内。结论根据面部软组织缺损选择合适的皮肤扩张器进行预构扩张耳前窄蒂皮瓣,可获得大量额外扩张皮肤,转移修复大面积面部软组织缺损及下颌继发创面,供区切口隐蔽,面部附加切口少,是一种理想的修复方法。

心肌梗死后室壁瘤形成与室性心动过速的关系探讨

目的 探讨心肌梗死（MI）后室壁瘤形成大小、左室大小、左心功能与室性心动过速的关系.方法 回顾性分析114例心肌梗死后室壁瘤形成患者的临床资料,根据动态心电图、心电监护证实并发室性心动过速21例归为室速组,其余为非室速组,分析比较两组患者的病史特点、左房直径、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张期室间隔厚度、左室舒张期后壁厚度、室壁瘤大小及左室射血分数.结果 两组间左房直径[（4.49±0.47）cm比（4.07±0.62）cm,P=0.040]、左室舒张末期直径[（6.34±0.80）cm比（5.77±0.76）cm,P=0.029]和左室收缩末期直径[（5.18±1.01）cm比（4.33±0.94）cm,P=0.008]比较,差异有统计学意义,左房直径、左室舒张期后壁厚度、室壁瘤基底直径、室壁瘤膨出直径、左室射血分数两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 心肌梗死后室壁瘤形成,其左室大小与室性心动过速有一定关系,而与室壁瘤大小无关.

急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响

目的观察急性缺氧对豚鼠耳蜗螺旋动脉平滑肌细胞电生理特性的影响。方法应用全细胞膜片钳技术观察急性缺氧对微动脉段上平滑肌细胞膜电流、膜电位(RP)、膜电容(Cinpu)t、膜电导(Ginpu)t或膜电阻(Rinpu)t的影响。结果①急性缺氧显著增加平滑肌细胞Rinput,降低Ginput和Cinput。Rinput从(480±88)MΩ增加到(2229±310)MΩ(P<0.01),Cinput从(77.3±8.3)pF减少至(11.4±0.7)pF(P<0.01)。48%(15/31)急性缺氧净电流的I/V曲线几乎是线性,翻转电位(-32.6±2.5)mV与细胞静息膜电位(-35.8±4.5)mV十分接近(P>0.05)。②急性缺氧电压依赖的增强部分平滑肌细胞(16/31)外向电流,主要增强0^+40 mV区间的电流幅度,背景灌流18β-甘草次酸阻断细胞间的缝隙连接后,急性缺氧使0 mV激活电流幅度从(27.8±7.5)pA增加到(89.3±12.8)pA(P<0.01),+20 mV从(88.0±18.5)pA增加到(211.1±32.5)pA(P<0.01),+40 mV从(213.9±21.6)pA增加到(448.0±46.5)pA(P<0.01)。预灌流四乙胺后,急性缺氧对SMA平滑肌细胞外向电流的增强作用显著减弱。结论急性缺氧通过激活SMA平滑肌细胞膜上大电导Ca2+激活K+通道,血管舒张,保证耳蜗循环的血液供应,同时通过抑制SMA平滑肌细胞间缝隙连接使急性缺氧产生的伤害信息局限在局部。

ST段抬高型急性下壁心肌梗死并心力衰竭患者的冠状动脉病变特征

目的:探讨ST段抬高型急性下壁心肌梗死(AIMI)并心力衰竭(HF)患者的冠状动脉病变特点及临床特征。方法:对108例行急诊冠状动脉介入治疗的ST段抬高型AIMI患者的临床资料进行分析,根据心功能分为2组,HF组32例,无HF组76例,比较2组临床特征及冠脉病变特点。结果:HF组年龄偏大(P<0.05),血清肌酐水平、恶性心律失常、心源性休克需要主动脉内球囊反搏比例(均P<0.01),三度房室传导阻滞发生率显著高于非HF组(P<0.05);罪犯血管为右冠状动脉,合并前降支血管病变,HF组显著高于非HF组(P<0.05和P<0.01)。结论:ST段抬高型AIMI罪犯血管为右冠状动脉,同时合并有前降支血管病变时,易发生心力衰竭。

急性心肌梗死后室壁瘤形成与左室附壁血栓的关系

目的:探讨急性心肌梗死后室壁瘤形成与左室附壁血栓关系。方法:回顾性分析66例急性心肌梗死后左室附壁血栓形成患者的临床资料,根据是否并发左室附壁血栓分为血栓组与非血栓组,血栓组30例,非血栓组36例,比较两组左房直径、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张期室间隔厚度、左室舒张期后壁厚度、室壁瘤基底直径、膨出直径及左室射血分数。结果:(1)左房直径、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张期后壁厚度、室壁瘤基底直径、室壁瘤膨出直径、左室射血分数两组比较无统计学差异(均P>0.05)。(2)左室舒张期室间隔厚度血栓组显著大于非血栓组[(1.17±0.26)cm比(1.04±0.19)cm,P<0.05]。结论:急性心肌梗死后室壁瘤形成易发生附壁血栓,但左室附壁血栓与瘤体大小无明显关系。

奎宁和甘珀酸对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞间缝隙连接通道的影响

目的观察奎宁和甘珀酸对肠系膜动脉平滑肌细胞间缝隙连接通道的影响,为探索强效缝隙连接阻断药提供实验依据。方法采用全细胞膜片钳技术探讨奎宁和甘珀酸对豚鼠肠系膜动脉段上平滑肌细胞膜电容、细胞膜电导或细胞膜电阻的影响。结果肠系膜动脉段上平滑肌细胞膜电容和细胞膜电导大约是消化的单个细胞的10倍,提示细胞间存在丰富的缝隙连接通道。奎宁和甘珀酸能够浓度依赖地减少肠系膜动脉段上平滑肌细胞膜电容和膜电导,抑制细胞膜电导的半数抑制浓度分别为1.56和0.13 mmol·L-1,当奎宁≥3 mmol·L-1或者甘珀酸≥0.3 mmol·L-1时,肠系膜动脉段上平滑肌细胞的膜电容、膜电导或膜电阻与单个细胞的数值十分接近。提示奎宁和甘珀酸能够完全阻断细胞间缝隙连接通讯。结论奎宁和甘珀酸能够浓度依赖地阻断肠系膜动脉细胞间缝隙连接通道,甘珀酸的抑制效力更强。

体外肺膜氧合支持下的高危经皮冠状动脉介入治疗的初步探讨

近年来，无保护左主干（LM）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）越发多见。然而，无保护的左主干病变的PCI对心血管介入医师仍然具有极大的挑战性，尤其是对血流动力学不稳定高危患者。体外肺膜氧合（ECMO）能为心肺提供支持，在ECMO循环支持下，高危PCI更安全。我们报道2例无保护左主干病变的急性心肌梗死（AMI）患者，在ECMO支持下成功进行了PCI治疗。

聚合物阻尼材料研究进展

阐述了聚合物阻尼材料的阻尼机理及主要的几种阻尼性能的评价方法。重点介绍了国内外互穿聚合物网络阻尼材料和复合阻尼材料的研究现状。