糖络宁减轻大鼠背根神经节细胞炎症反应的作用机制研究

目的:以施万细胞外泌体为切入点,观察糖络宁含药血清对体外高糖诱导的大鼠背根神经节细胞炎症反应的影响。方法:采用糖络宁含药血清干预高糖培养的施万细胞,分为正常组、高糖组、糖络宁组,干预48 h后,提取各组细胞上清液中外泌体,将各组外泌体分别干预正常糖和高糖条件培养的大鼠背根神经节细胞,分为无外泌体-正常糖组,正常外泌体-正常糖组、高糖外泌体-正常糖组、糖络宁外泌体-正常糖组、无外泌体-高糖组、正常外泌体高糖组、高糖外泌体-高糖组、糖络宁外泌体-高糖组8个组,48 h后,收集各组细胞并进行相关检测。CCK-8法检测各组细胞活力,酶联免疫法检测各组细胞上清液中炎症介质(TNF-α、IL-6、IL-1β)的蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞炎症介质的表达情况。结果:与正常外泌体-正常糖组比较,高糖外泌体-正常糖组细胞活力下降(P<0.05),炎症介质的基因和蛋白表达均增加(P<0.05);而与高糖外泌体-正常糖组比较,糖络宁外泌体-正常糖组细胞活力有所升高(P<0.05),各炎症介质的基因和蛋白表达均有所下调(P<0.05)。高糖条件培养的背根神经节细胞中,不同组外泌体干预表现出类似的作用效果;结论:糖络宁能通过调控施万细胞外泌体减轻大鼠背根神经节细胞炎症反应。

糖肾宁通过调控巨噬细胞源外泌体减轻小鼠肾小球足细胞炎症反应的机制研究

目的以巨噬细胞源外泌体为切入点,观察糖肾宁对体外高糖诱导的小鼠肾小球足细胞炎症反应的影响,探讨其保护足细胞的可能机制。方法采用糖肾宁干预高糖条件培养的巨噬细胞,分为正常组、高糖组、糖肾宁组,干预48小时后,提取各组细胞上清液中外泌体,将各组外泌体分别干预高糖和非高糖条件培养的小鼠肾小球足细胞,分为正常外泌体—高糖组、高糖外泌体—高糖组、糖肾宁外泌体—高糖组、正常外泌体—非高糖组、高糖外泌体—非高糖组、糖肾宁外泌体—非高糖组、无外泌体—高糖组和无外泌体—非高糖组等8个组。48小时后,收集各组细胞并进行相关检测。CCK-8法检测各组细胞活力,酶联免疫法检测各组细胞上清液中炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的蛋白表达情况,实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组细胞炎症因子(MCP-1、TNF-α、IL-6)的表达情况。结果在高糖或非高糖环境下的足细胞中,与正常外泌体干预的足细胞相比较,高糖外泌体干预的足细胞细胞活力下降(P<0.05),炎症因子(MCP-1、TNF-α、IL-6)的基因和蛋白表达均增加(P<0.05);而与高糖外泌体干预的足细胞相比,糖肾宁外泌体干预的足细胞细胞活力有所升高(P<0.05),各炎症因子的基因和蛋白表达均有所下调(P<0.05)。结论糖肾宁能通过调控巨噬细胞源外泌体减轻小鼠肾小球足细胞炎症反应。

不同中药注射液治疗糖尿病周围神经病变的网状Meta分析

目的:运用网状Meta分析不同中药注射液治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效和安全性。方法:基于PubMed、Cochrane Library、EMbase、Web of Science、国家知识基础设施数据库(CNKI)、中文科技期刊数据库(CCD)、中国学术期刊数据库(CSPD)、中国生物医学文献数据库(CBM),检索中药注射液治疗DPN的随机对照试验(RCTs),将临床总有效率作为主要结局指标,正中和腓总的感觉神经传导速度(SCV)及运动神经传导速度(MCV)、空腹血糖(FBG)及不良反应作为次要结局指标。采用Cochrane评价手册5.3风险偏倚评估工具进行质量评价及RevMan 5.4.1及Stata 17软件进行数据分析。结果:共纳入76项RCTs,包括6 108例患者,11种中药注射液。网状Meta分析结果显示,丹参多酚酸盐注射液联合西药在提高临床总有效率和改善FBG水平方面疗效最佳;苦碟子注射液联合西药在改善正中神经及腓总神经的SCV、正中神经MCV方面疗效最佳;血塞通注射液联合西药在改善腓总神经MCV方面疗效最佳;在安全性方面,中药注射液联合西药与单纯西药治疗比较差异无统计学意义。结论:中药注射液联合西药与单纯西药治疗比较可提高DPN临床疗效,且未增加不良反应的发生。

基于国家中药复方专利探讨糖尿病周围神经病变的用药规律

目的基于国家知识产权局专利数据库中药复方专利,探析中药治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的组方规律。方法收集建库至2023年12月符合纳入标准的中药治疗DPN的复方专利数据,运用R语言(v 4.3.2)、Cytoscape(Version 3.10.1)等软件对数据进行统计分析,采用数据建模、用药频次分析、性味归经分析、聚类分析、关联规则分析和数据可视化等以探讨DPN的组方规律。结果本研究共纳入符合标准的DPN专利数据113项,涉及中药249味,药物累计频次1145次。用药频次排名前10位的中药分别为黄芪、当归、丹参、川芎、桂枝、鸡血藤、赤芍、白芍、地黄、红花。中药药性以温、平、寒为主,药味以甘、苦、辛常见,多归肝、肾经。聚类分析共得到2个药物组合,关联规则分析共筛选出4组二项常用药对和32组三项关联药物组合,常用药对组合有鸡血藤-黄芪、延胡索-黄芪、桂枝-黄芪、桃仁-黄芪,常用角药组合有黄芪-延胡索-鸡血藤、当归-牛膝-川芎。中药共现网络显示,重要节点有黄芪、当归、丹参、桂枝、川芎、鸡血藤、赤芍等。结论治疗DPN的中药复方专利多用黄芪配伍当归、丹参、川芎、鸡血藤、赤芍、红花、川牛膝等活血药以益气活血通络,且多使用藤类药、虫类药通络祛邪,可为临床诊治DPN扩展思路。

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠背根神经节线粒体抗氧化剂活性的影响

目的观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节细胞线粒体中3种抗氧化剂的影响。方法SD雄性大鼠40只,随机取7只为对照组,余33只制作链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,其中29只造模成功后随机分为模型组9只、治疗组10只、中药组10只,分别给予生理盐水、α硫辛酸和糖络宁灌胃,共给药8周,观察各组大鼠背根神经节细胞线粒体锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)活性的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠线粒体MnSOD、GPX、CAT活性(U/mg蛋白)均明显下降(分别为32.16±4.75 vs.20.17±3.31,45.67±5.64 vs.30.19±4.33,2.87±0.47 vs.1.24±0.34,P<0.01);与模型组比较,治疗组、中药组大鼠线粒体MnSOD、GPX、CAT的活性均明显改善(分别为30.78±5.27、39.10±7.67、2.56±0.31和29.14±3.79、39.43±6.23、2.49±0.28,P均<0.01)。结论糖络宁可显著提高糖尿病大鼠背根神经节线粒体中3种抗氧化剂的活性,可能是其防治糖尿病周围神经病变的机制。

糖络宁配合穴位按摩治疗糖尿病性周围神经病变的临床研究

目的观察糖络宁配合穴位按摩对糖尿病性周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将符合标准的DPN患者60例,随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),在基础治疗的同时,治疗组予糖络宁,同时配合局部穴位按摩治疗;对照组口服甲钴胺治疗。治疗2个月后观察2组患者临床症状、神经病变积分(MDNS)、血液流变学及肌电图的改善情况,并进行治疗前后及2组间比较。结果治疗组总有效率为93.3%,对照组为63.3%,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。2组临床症状积分及MDNS均明显下降,且治疗组明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),治疗组患者的肢体麻木、疼痛、触觉、针刺觉、震动觉、踝反射等神经系统症状改善明显,明显优于对照组(P<0.05或P<0.01),治疗组治疗后全血黏度高切、中切、低切及血浆黏度均明显下降,而对照组下降不明显,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后神经传导速度及波幅均明显改善,但治疗组改善较对照组更明显(P<0.05)。治疗过程中未见明显的不良反应。结论糖络宁加穴位按摩可明显提高DPN临床疗效。

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠血清NGF含量及坐骨神经NGF mRNA表达的影响

目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠血清NGF含量及坐骨神经组织NGF mRNA表达的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组和糖络宁高、中、低剂量组并分别给药,共给药12周,另设正常对照组,给药结束后,观察各组大鼠血清NGF含量及坐骨神经组织NGF mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清NGF含量明显下降;与模型组比较,西药组与糖络宁各剂量组大鼠血清中NGF含量明显升高;糖络宁高剂量组血清NGF含量又明显高于西药组。与正常对照组比较,模型组大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA表达明显下降;与模型组比较,西药组与糖络宁中、高剂量组大鼠坐骨神经组织中NGF mRNA表达明显升高。结论:糖络宁可提高糖尿病大鼠血清NGF水平,可上调糖尿病大鼠坐骨神经组织NGF mRNA表达,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制。

糖络宁配合中药泡洗治疗糖尿病性周围神经病变的临床研究

目的观察糖络宁配合中药泡洗对糖尿病性周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将符合诊断标准的DPN患者80例,随机分为治疗组(38例)和对照组(42例),在基础治疗的同时,治疗组予糖络宁,同时配合中药泡洗治疗;对照组口服弥可保(甲钴胺)治疗。对患者的临床疗效、总症状评分量表(TSS)及密西根糖尿病神经病变评分量表(MDNS)神经症状积分、双侧胫神经运动神经及感觉神经传导速度进行观察。结果治疗组总有效率为94.7%,高于对照组的64.3%(P<0.05);2组TSS、MDNS积分均显著改善,且治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组双侧胫神经运动神经传导速度有明显的改善,且优于对照组(P<0.05)。2组治疗过程中均未见明显的不良反应。结论糖络宁加中药泡洗可明显提高DPN临床疗效,改善神经传导速度,安全性好。

糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节线粒体DNA及电镜下线粒体结构的影响

目的观察糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节线粒体DNA、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)及线粒体结构的影响。方法选取14只SD大鼠作为正常组,其余SD大鼠采用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后,将其随机分为模型组、西药组(α-硫辛酸)、中药组(糖络宁),共给药8周,给药结束后,检测线粒体DNA水平、8-OHd G水平,并运用电镜观察线粒体内部结构。结果与正常组比较,模型组大鼠神经细胞线粒体DNA、8-OHd G水平明显增加(P<0.01);与模型组比较,中药组与西药组神经细胞线粒体DNA、8-OHd G水平明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠DRG线粒体肿胀明显,内部结构破坏严重,线粒体内特异结构嵴消失;而中药组大鼠DRG线粒体结构相对完整,线粒体嵴保存完好;西药组大鼠DRG线粒体也存在轻度肿胀,内部结构不完整,嵴显示不清楚。结论糖尿病大鼠神经细胞中线粒体会发生明显改变,其内部结构严重破坏,DNA表达过度升高,DNA的氧化损伤也非常明显。糖络宁可明显减低线粒体DNA表达,减少氧化损伤,缓解线粒体结构的破坏,这是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制之一。

我院构建和谐医患关系经验总结

近年来,医患矛盾不断激化,全国各大医疗机构医疗纠纷发生率明显上升,医疗纠纷的调解难度越来越大,甚至发生严重扰乱医院正常工作秩序及侵害医务人员人身安全的恶性医疗纠纷,造成了极坏的影响。随着新一轮医改的进行,构建和谐医患关系已成为每一个医院的工作重点。北京中医药大学东方医院(以下简称"我院")从2014年开始通过文化建设、制度建设、预防培训、落实奖惩、积极沟通、快速解决等多种方式畅通纠纷解决渠道,真正为患者解决问题。近年来医疗赔付金额下降89%,投诉量下降11%,患者满意度大幅度提升,构建了良好而和谐的医患关系。本文就我院过去几年在构建和谐医患关系上获得的一些经验进行分享,以全院之力构建和谐医患关系。

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠背根神经节线粒体呼吸链复合物的影响

目的观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节细胞线粒体呼吸链复合物的影响。方法采用链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型，造模成功后随机分为模型组、α,硫辛酸组、糖络宁组，共给药8周，给药结束后，观察糖络宁对大鼠背根神经节细胞线粒体呼吸链复合物的影响。结果与正常组比较，模型组大鼠线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ活性均明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；与模型组比较，仪硫辛酸组大鼠线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ的活性均明显改善，差异有统计学意义（P〈0．01）；与模型组比较，糖络宁组大鼠线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅳ的活性均明显改善，差异有统计学意义（P〈O．01）；糖络宁组与α硫辛酸组比较，大鼠线粒体呼吸链复合物Ⅳ的活性改善更加明显，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论显著提高糖尿病大鼠背根神经节中线粒体呼吸链各个复合物的活性，可能是糖络宁防治糖尿病周围神经病变的作用机制。

中药复方对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经山梨醇含量的影响

目的观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经山梨醇含量的影响。方法采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高剂量组、糖络宁中剂量组、糖络宁低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对大鼠坐骨神经山梨醇的影响。结果与正常组大鼠比较,所有糖尿病组大鼠坐骨神经组织的山梨醇含量均显著增高(P<0.01);与模型组比较,所有糖络宁治疗组及西药组都能够降低糖尿病大鼠坐骨神经组织中山梨醇含量(P<0.05或P<0.01);而中、高剂量糖络宁组降低山梨醇的作用优于西药组(P<0.05)。结论糖络宁可降低糖尿病大鼠坐骨神经组织山梨醇含量,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的机制。

医院安全管理委员会制度在投诉处理中的创新作用

随着新一轮医疗改革的启动,构建和谐医患关系已成为每一个医院的工作重点。北京中医药大学东方医院(以下简称"我院")从2014年开始通过设立医院安全管理委员会制度,规范了投诉处理流程,减少了推诿的发生,畅通了纠纷解决渠道,真正为患者解决问题。近年来我院医疗赔付金额下降89%,投诉量下降11%,患者满意度大幅度提升,从而构建了良好而和谐的医患关系。本文详细介绍我院医院安全管理委员会的设立、组织架构及管理模式,希望通过我院的实践经验给予其他医院可参考的借鉴意义。

高彦彬应用对药治疗糖尿病肾病经验

高彦彬教授认为,糖尿病肾病(DN)发病之初,病在肝肾,气阴两虚;病程迁延,阴损及阳,脾肾虚衰,肾络瘀阻;病变晚期,肾络瘀结,肾体劳衰,肾用失司,浊毒内停,气血阴阳衰败。高教授针对DN内在发病机制,在临床中根据DN的不同时期、不同阶段、不同症状辨证论治,取得了良好疗效。高教授在DN辨证论治的基础上,根据长期临床实践,总结出独特的中药对药治疗,常用的有金樱子与芡实、白花蛇舌草与倒扣草、狗脊与牛膝、黄芪与当归,对药的合理使用可提高临床治疗消渴病肾病的疗效。

从络病理论治疗糖尿病周围神经病变研究述评

糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是常见的糖尿病慢性并发症,由于DPN的发病机制尚未完全阐明,目前治疗方式有限,寻找阻止和逆转DPN神经退行性损伤的方法成为国内外研究热点和难点。络病理论在DPN防治中体现出一定的特色和优势,针对线粒体氧化应激等多靶点的治疗,在改善神经损伤及缓解神经性疼痛等方面效果显著。随临床科学研究的不断深入,未来仍需丰富络病理论治疗DPN的内涵依据并挖掘有效方药,以解决困扰临床的实际问题。本文通过文献研究,分析从络病理论治疗DPN的可行性与科学性,思考络病理论在DPN治疗的未来研究方向。

Graves病合并继发性甲状旁腺功能亢进症1例

Graves病为自身免疫性甲状腺病,以甲状腺功能亢进症(简称"甲亢")为主要表现,常表现为高代谢状态,并影响骨代谢,但临床上由于甲亢影响骨代谢,进而引发继发性甲状旁腺功能亢进症的却非常罕见。本文报道了1例Graves病诊断1个月后发生全身肌肉抽搐,经过详细检查发现甲状旁腺素(PTH)升高,最终明确诊断为继发性甲状旁腺功能亢进症。复习相关文献发现针对甲亢与PTH关系的研究基本都为单中心、非盲法研究,病例数较小,得出的结论也不一致。通过本病例报道,提示对于甲亢患者应提高警惕,常规检查PTH和血清游离钙水平,对于存在游离钙水平低、PTH水平高的患者,应提前补充钙片,预防骨质疏松发生。

中药泡洗与甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变效果比较

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病主要的慢性并发症之一,也是糖尿病患者致残的主要原因,严重影响了糖尿病患者的生存质量。有60%～90%的患者神经功能检查显示,均有不同程度的神经病变,其中30%～40%的患者无症状,其患病率与病程有关[1]。

谈谈糖尿病合并抑郁的中西医治疗

糖尿病是由于不同原因导致体内胰岛素绝对或相对不足而引起的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,以持续高血糖为基本特征的一种综合病症。糖尿病会影响脑部多种内分泌激素的分泌,再加上患者的严格饮食控制、天天服用降糖药物,

降糖保肾合剂治疗早期糖尿病肾病临床研究

目的观察降糖保肾合剂对早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将符合诊断标准的DN患者72例随机分为治疗组(36例)和对照组(36例),在基础治疗的同时,治疗组予降糖保肾合剂;对照组予以福辛普利治疗。观察患者的24小时尿微量白蛋白定量(UAE)、内生肌酐清除率及中医症候积分。结果治疗组总有效率为88.89%,对照组总有效率为63.89%,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。2组治疗后24小时UAE均明显降低(P<0.01或0.05),治疗后组间比较,治疗组在降低DN患者UAE方面优于对照组(P<0.05);2组治疗前后内生肌酐清除率(Ccr)明显降低(P<0.01或0.05),治疗后组间比较,治疗组能更好地改善DN患者的高滤过状态(P<0.01)。治疗过程中未见明显的不良反应。结论降糖保肾合剂可显著减少早期糖尿病肾病患者24小时UAE,改善患者的高滤过状态,疗效优于福辛普利。

糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床疗效及其对氧化应激反应的影响

目的观察糖络宁治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效并对其作用机制进行初步探讨。方法选择符合标准的DPN患者62例,随机分为治疗组32例和对照组30例。在糖尿病基础治疗的同时,治疗组口服糖络宁,对照组口服弥可保,疗程均为2个月。观察治疗前后患者临床症状、神经病变积分(MDNS)及神经传导速度的改善情况,并观察治疗前后血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性水平及总抗氧化能力(TAOC)的变化。结果治疗组总有效率为93.8%(30/32),明显优于对照组的70.0%(P<0.01)。2组治疗后临床症状积分、MDNS积分均明显下降,且治疗组明显低于对照组(P<0.01)。2组治疗后神经传导速度均明显改善,治疗组优于对照组(P<0.05)。2组治疗后血清SOD活性及TAOC水平明显升高,MDA水平明显下降,TAOC/MDA明显升高,TAOC与MDA呈负相关(r=-0.206,P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.01)。在治疗过程中未见明显不良反应。结论糖络宁治疗DPN疗效确切,其作用机制可能与抗氧化应激有关。