川芎嗪对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的保护作用及其与NOS基因表达的关系

以慢性常压缺氧的方法复制了大鼠慢性缺氧性肺动脉高压模型,观察了川芎嗪(LTZ80mg·kg^(-1),iP)对慢性缺氧性肺动脉高压的预防作用及cGMP含量(血浆和肺小动脉)和肺组织一氧化氮合成酶(NOS)基因的mRNA表达之变化.结果表明,慢性缺氧大鼠肺动脉平均压明显升高,但cGMP含量明显降低,肺组织NOS基因mRNA表达明显减弱;cGMP含量与肺动脉平均压呈明显负相关;LTZ对正常大鼠肺动脉压、cGMP含量和肺组织NOS基因的mRNA表达无明显影响,但可使慢性缺氧大鼠上述指标逆转.结果提示慢性缺氧大鼠肺组织NOS基因mRNA表达降低是慢性缺氧性肺动脉高压发病的机制之一,而LTZ增强了慢性缺氧大鼠肺NOS基因mRNA的表达可能是其预防慢性缺氧性肺动脉高压发生的重要机制.

肺动脉高压诊断和治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起的肺动脉高压(PAH)是影响患者生存的主要原因。本文重点介绍COPD合并PAH的诊断和治疗进展。

慢性阻塞性肺疾病治疗药物概述

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可以预防和治疗的疾病,根据病情进程可分为急性加重期(AECOPD)和稳定期。COPD治疗中,联合吸入β2受体激动药和抗胆碱药物具有明确减缓症状、改善肺功能的作用。对仍未获得良好疗效的患者,应考虑静脉使用茶碱类药物并口服或联合糖皮质激素吸入。全身使用激素的疗程不应超过2周。AECOPD有细菌感染证据时才使用抗菌药物,β-内酰胺类或大环内酯类抗菌药物是AECOPD治疗中的传统药物,新喹诺酮类抗菌药物(如左氧氟沙星及莫西沙星)目前被推荐作为AECOPD的一线抗感染治疗药物;其他药物有祛痰药、抗氧化药、免疫调节药、疫苗、中药、镇咳药等。

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的差异

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病,二者的气道炎症存在异同性。一些炎症细胞和肺的结构细胞如上皮细胞和内皮细胞均参与气道炎症的发生,COPD主要的炎症效应细胞是中性粒细胞,而哮喘的气道炎症以嗜酸性细胞(EOS)炎症为特征。二者参与气道炎症的细胞因子也有很大区别,在COPD主要是白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNFα-),而哮喘主要是白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)和白介素-13(IL-13)。COPD与哮喘气道炎症的差异决定二者气道炎症的本质,并可能与气流受限的不同有关。

纤维支气管镜应用中的几个实际问题

纤维支气管镜（纤支镜）问世以来，它的应用价值已在实践中得到肯定。目前我国中等以上的医院已先后开展了纤支镜检查技术，已成为许多肺部疾病必须检查的手段，甚至为某些疾病的治疗发挥了积极的作用。它的应用从广度到深度均得到发展，对于它的应用有些实际问题谈谈自己...

糖皮质激素对哮喘的治疗作用

糖皮质激素对哮喘的治疗作用同济医科大学附属同济医院（武汉４３００３０）张珍祥张珍祥，１９６４年毕业于武汉医学院（现同济医科大学）医疗系。现任同济医科大学附属同济医院内科主任，兼呼吸疾病研究室主任、内科学教授、主任医师、博士生导师，享受国务院特殊津贴。...

优喘平在慢性阻塞性肺疾病中的作用

采用单盲、随机、安慰剂对照的方法，观察优喘平对慢性阻塞性肺疾病缓解期患者的预防和治疗作用。实验分3组，分别给予优喘平200、400mg及安慰剂，每d1次口服，连续治疗6月。检测治疗前后症状、体征、肺功能、细胞因子等指标的变化。结果发现给予优喘平200、400mg组症状、体征、肺功能、细胞因子等变化较对照组有明显改善，差异有显著性意义（P＜0．05～0．01）。口服200mg／d与口服400mg／d的治疗效果相似。提示小量优喘平对慢性阻塞性肺疾病有一定治疗作用。

慢性阻塞性肺疾病患者运动前、后肺血流动力学改变及其与血浆心钠素等体液因子关系研究

为了探讨慢性阻塞性肺疾病患者运动前,后肺循环血流动力学的情况及其变化规律以及血浆心钠素等体液因子的关系。本研究通过对150例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,采用右心漂浮导管检查技术,结合踏车运动负荷试验,(负荷量为25w×2min+50w×2min),运动前。

系统性疾病在肺部的表现

系统性疾病在肺部的表现同济医科大学附属同济医院张珍祥数十年来的研究资料证明，肺不单纯是人体的重要呼吸器官，也是一个具有多种重要代谢内分泌功能的器官，它还与全身各系统疾病有着素密的联系。肺部疾病可以影响合系统的功能，而各系统的疾病常有肺部的表现。临床最...

伴有发热的肺部疾病

伴有发热的肺部疾病有数十种,可归纳成三大类,即感染性疾病、非感染性疾病和肿瘤。本文对伴有发热的肺部疾病的病因、临床特点及诊断方法进行讨论。一、病因、临床特点(一)感染性疾病感染性疾病的病因主要有细菌、支原体、衣原体、病毒、真菌、结核杆菌、钩端螺旋体、寄生虫和卡氏孢囊虫等。1.细菌感染感染性疾病中,细菌是发热性肺部疾病的主要病原,感染环境不同,病原菌亦有较大区别。院外感染以革兰氏阳性球菌为主,约43.6%。院内感染以革兰氏阴性杆菌为主,约60.6%,其中以肠杆菌属最多见。

不同Th1/Th2细胞免疫应答支气管肺泡灌洗液中细胞学的变化

目的 探讨不同Th细胞优势应答下支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的细胞学变化 ,了解Th1/Th2细胞免疫应答的细胞和分子机制。方法 用鸡卵清蛋白 (OVA)致敏Wistar大鼠 (每组 10只 ) ,制作致敏大鼠哮喘模型 ;用”冻干BCG”皮内注射制作BCG免疫大鼠模型。收集BALF并做HE染色 ,进行细胞分类计数。采用流式细胞术 ,测定BALF中 ,CD2 + 、CD2 8+ 及γδTCR+ T细胞占总淋巴细胞的百分率及平均荧光密度 (MIF)。用原位杂交法 ,检测肺组织中IL 4mRNA和IFN γmRNA的表达。用ELISA法检测血清IL 4和IFN γ的浓度。结果 哮喘组BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞 (EOS)、浆细胞和中性粒细胞的总数 ,均显著多于正常组 (P <0 .0 1) ;BCG免疫组BALF中 ,淋巴细胞和巨噬细胞的总数也显著高于正常组 (P <0 .0 1)。哮喘组BALF中 ,CD2 + T细胞占淋巴细胞的百分率明显少于正常组 (P <0 .0 1) ,非CD2 + 细胞明显增加。但哮喘组CD2 + T细胞的MFI显著高于正常组及BCG组 (P <0 .0 5 ) ;BCG组BALF中 ,CD2 + T细胞的百分率与正常组相比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,其CD2 + T细胞的MFI显著高于正常组 (P <0 .0 5 )。哮喘组和BCG组BALF中 ,CD2 8+ 细胞占淋巴细胞的百分率显著多于正常组 (P <0 .0 1) ;BCG组CD2 8+ 细胞的MFI高于哮喘组 (P <0 .0

参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道的影响

目的 :探讨参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的影响。方法 :采用急性酶消化分离法 ,获取单个大鼠膈肌细胞 ,用标准的全细胞膜片钳技术 ,记录 7只大鼠膈肌细胞ICa L的峰值及电流 -电压关系曲线 ,并观察不同浓度的参麦注射液对其影响。结果 :当维持电位为 - 80mV ,刺激频率为 0 5Hz,钳制时间为 30 0ms,步进电压为 10mV ,去极到 +6 0mV时 ,10 μl/ml的参麦注射液仅使大鼠膈肌细胞的平均内向峰值ICa L由 (- 6 9± 0 6 )pA/ pF增加到 (- 7 5± 0 7) pA/ pF ,增加的幅度为 (9 2± 2 8) % ,用药前后差异无显著性 (P >0 0 5 )。 5 0 μl/ml、10 0 μl/ml的参麦注射液使大鼠膈肌细胞的平均内向峰值ICa L由 (- 6 9±0 6 ) pA/pF分别增加到 (- 8 4± 0 6 ) pA/ pF和 (- 9 2± 0 6 ) pA/ pF ,其增加的幅度分别为 (2 2 4± 1 7) %和(34 6± 4 6 ) % ,与用药前比较 ,差异均有显著性 (均P <0 0 5 )。给药前后ICa L的最大激活电位和翻转电位均不变。结论 :参麦注射液可激活大鼠膈肌细胞膜的钙通道 ,增加Ca2 + 内流 ,而使膈肌细胞的收缩力增强 ,该作用可能是参麦注射液在临床上用于治疗膈肌疲劳的离子通道机制之一。

参麦注射液及其配伍对慢性缺氧鼠血气及血流动力学的影响

参麦注射液是一种具有增强心肌与膈肌收缩功能的中药制剂。观察其对慢性缺氧鼠血气分析和血流动力学的影响发现，其可以显著降低慢性缺氧鼠的肺循环阻力（Ｐ＜０．００１）和体循环阻力（Ｐ＜０．００１），增加心输出量（Ｐ＜０．００１）；与扩张血管药物川芎嗪配伍应用的效果较其他配伍效果要好。表明参麦注射液及其和川芎嗪的配伍应用在治疗肺动脉高压合并隔肌疲劳中有一定应用价值。

槲皮素对博莱霉素致鼠肺纤维化的防治作用

目的 观察SD大白鼠腹腔内注射槲皮素 ( 2 0 0mg·kg-1)对实验性博莱霉素致肺纤维化的防治作用。方法 通过博莱霉素 ( 5mg·kg-1)致鼠肺纤维化的动物模型 ,动态观察各实验组与肺纤维化形成相关的d 3、d 7、d 14、d 2 8肺组织匀浆内羟脯氨酸、脂质过氧化物 (LPO)含量 ,动态观察肺组织病理学变化及形态学定量测量肺组织中炎症组织数 /每高倍视野、肺泡间隔宽度、单位面积肺纤维化灶所占的分面积。结果 与对照组相比 ,槲皮素组能显著地降低博莱霉素致肺纤维化程度。

细胞外信号调节激酶活化在慢性支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用(英文)

本文旨在探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)在慢性支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(airwaysmooth muscle cells, ASMCs)增殖中的作用。建立慢性哮喘大鼠模型,用 ERK 激动剂表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和抑制剂 PD98059 干预慢性哮喘大鼠 ASMCs 的培养。采用流式细胞仪、四甲基偶氮唑盐(MTT)法、3H-thymidine (TdR)掺入法和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)免疫组织化学法检测ASMCs增殖情况,观察ERK信号通路对ASMCs 增殖的影响。RT-PCR 和 Western blot 检测 ERK mRNA 和 ERK1/2、磷酸化 ERK1/2 (p-ERK1/2)蛋白的表达。与正常对照组ASMCs 比较,慢性哮喘组ASMCs 的 G0/G1 期细胞所占比例明显减少,S+G2/M 期细胞所占比例增高;吸光度(A490)值、细胞DNA合成量和PCNA阳性表达量均明显增加,ERK mRNA、ERK1/2 蛋白、p-ERK1/2 蛋白的表达量以及ERK 活化率显著增高。经PD98059 干预之后,慢性哮喘组ASMCs 的 S+G2/M 期细胞所占比例、A490 值、细胞DNA合成量和PCNA阳性表达量明显降低,ERK mRNA、ERK1/2 蛋白、p-ERK1/2 蛋白的表达量以及ERK 活化率显著降低。经EGF 干预后,慢性哮喘组ASMCs 的 S+G2/M 期细胞所占比例、A490 值、细胞DNA合成量和PCNA阳性表达量进一步增高,而这一作用可以被PD98059 抑制。以上结果提示,慢性哮喘大鼠ASMCs 内源性增殖活性增加,ERK1/2 参与其增殖活性的调控,ERK 信号通路在哮喘气道重建的ASMCs 增殖调控中具有重要作用。