《数术记遗》与珠算起源研究

《数术记遗》是中国古算书中最早著录"珠算"器的经典文献,是研究中国古代算学史和计算工具史的开山之作。珠算与珠算盘是两个既互相联系又互相区别的概念;古"珠算"与现代算盘分野的焦点是无梁和有梁;珠算史研究应划清古珠算与今珠算的时间界限;珠算盘的形成与商业经济发展密切相关;"西周陶丸"的考证使珠算起源年代比汉代说提早一千年;五升十进制的运用是中国算盘无可比拟的创造和特色。

珠算的功能及文化价值

中国珠算在世界计算工具发展史上举足轻重的地位说明珠算与计算机并行不悖、相辅相成的关系。历史证明珠算具有卓越的计算功能;"珠心算"的兴起,反映了珠算的教育启智功能无可估量;既是科学技术的载体,又有深厚的文化底蕴。本文着重论述了信息社会中国传统的计算工具珠算盘的价值、功能和发展前景问题。

“珠心算”探源

一、采用计算工具的十三种算法 中国古算学源远流长、博大精深。就计算而言运用工具之多、探求算法之广比之西方并不逊色。众所周知单就《数术记遗》而言早在东汉时代（距今约1800年）见之于书者就有十四种之多。

S100蛋白和CD43在涎腺腺样囊性癌和基底细胞腺瘤中的表达及意义

目的:探讨S100蛋白和簇分化抗原(CD)43免疫组化标记在涎腺腺样囊性癌(ACC)和基底细胞腺瘤(BCA)中的表达及意义。方法:收集复旦大学附属中山医院厦门医院2018年1月至2023年12月间手术切除的21例ACC和8例BCA患者病灶标本,采用免疫组化EnVision两步法行S100蛋白和CD43免疫组化染色并分析表达情况。结果:S100蛋白标记显示所有ACC病例均未见S100蛋白阳性的梭形细胞间质(0.0%),BCA可见S100蛋白强阳性的梭形细胞间质(62.5%),差异具有统计学意义(P<0.01);CD43标记显示ACC肿瘤细胞CD43阳性表达率为71.4%,而BCA肿瘤细胞CD43阳性表达率为12.5%,差异具有统计学意义(P=0.01)。结论:联合S100蛋白和CD43免疫组化标记有助于涎腺ACC和BCA的鉴别诊断。

Akt、CCND1通路相关蛋白在甲状腺癌组织中的表达及与临床病理特征的相关性研究

目的:探讨组织蛋白激酶B(Akt)、细胞周期素D1(CCND1)通路相关蛋白在甲状腺癌组织中的表达及与临床病理特征的相关性。方法:前瞻性选取医院2019年8月至2022年8月收治的甲状腺癌患者100例为研究对象,患者入院后测定甲状腺癌组织与配对癌旁组织中Akt、CCND1通路相关蛋白表达水平,分析上述指标与临床病理特征的相关性。结果:甲状腺癌组织中Akt、CCND1通路相关蛋白阳性表达率明显比甲状腺癌旁组织高(P<0.05)。Akt、CCND1通路相关蛋白阳性表达与性别、年龄无关(P>0.05),但可能与分化程度、病理类型、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。Logistic回归分析显示甲状腺癌组织Akt、CCND1通路相关蛋白表达阳性率高表达与甲状腺癌低分化、髓样癌、Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移存在密切相关性(OR>1,P<0.05)。结论:Akt、CCND1通路相关蛋白在甲状腺癌组织中的阳性表达率比癌旁组织高,且与临床病理特征(分化程度、病理类型、临床分期、淋巴结转移等)有一定关系。

东西方算盘比较研究

笔者在去年发表的《信息社会珠算功能与地位探究》一文中曾吁请珠算界人士进行东西方珠算比较研究。鉴于有关记数与计算工具演变方面的资料信息鲜为大众所知,为此提供一些线索,以期引起珠算界人士和有兴趣的读者关注和研究。由于工作性质关系,长期以来。

咄咄怪事 发人深思——质疑《光明日报·85项中国古代重要发明创造》

2015年1月28日,中国科学院自然科学史研究所“发明创造”研究组在《光明日报》“教科新闻”版发表了“85项中国古代重要发明创造”。但在此85项中,未找到已于2013年12月4日被联合国教科文组织列为人类非物质文化遗产代表作名录的——中国珠算。研究组给出的说法是外国专家对中国珠算有疑议,认为中国算盘是由罗马传过来的。

从《珠算的历史》看日本学人的治学精神

公元1955年(昭和39年11月10日)日本珠算史学家铃木久男先生的代表作《珠算的历史》问世。1964年(昭和48年10月5日)该书由富士短期大学出版部再版。2000年9月(平成12年8月30日-9月6日)以珠算史研究学会创立二十年纪念为契机,《珠算的历史》

JMJD1A促进胶质瘤增殖侵袭的分子机制探究

目的探讨JMJD1A促进胶质瘤增殖侵袭的分子机制。方法通过Western Blot方法和利用TCGA数据库,分析胶质瘤组织中JMJD1A的表达情况。在胶质瘤细胞系U87和U251中,通过siRNA瞬时干扰JMJD1A的表达;利用体外实验方法检测JMJD1A干扰对细胞功能变化的影响。结果与正常脑组织相比,胶质瘤组织中JMJD1A蛋白及mRNA水平均显著升高;干扰JMJD1A表达后,胶质瘤细胞的增殖及侵袭能力显著下降。结论 JMJD1A具有促进胶质瘤细胞增殖和侵袭的作用。