左乙拉西坦单药治疗小儿癫痫伴智力低下的疗效观察

目的:观察左乙拉西坦单药治疗癫痫的同时对改善癫痫患儿智力水平的疗效。方法:癫痫伴智力低下患儿48例,其中轻度36例,重度12例,测定认知功能后,给予左乙拉西坦单药治疗。起始治疗剂量5mg·kg-1,2次·d-1口服,每2周增加5mg·kg-1,最大治疗剂量20mg·kg-1。治疗3及6个月后,再次测定患儿认知功能,并比较治疗前与治疗3及6个月的认知功能。结果:左乙拉西坦治疗3个月后,22.2%轻度智力低下患儿和16.7%重度智力低下患儿的IQ均提高5分以上;治疗6个月后,86.1%轻度智力低下患儿和41.7%重度智力低下患儿的IQ均提高5分以上,与治疗3个月比较差异有显著性(P<0.01),且轻度智力低下组的智力改善显著优于重度智力低下组(P<0.01)。左乙拉西坦治疗6个月后,41%轻度智力低下患儿平均IQ较治疗前显著提高(P<0.01);而重度智力低下患儿平均IQ较治疗前无显著提高(P>0.05)。结论:左乙拉西坦单药治疗小儿癫痫,可以明显改善轻度智力低下患儿的智力水平。

血气分析与生化检测的血离子测定值差异的对比分析

目的探讨血气分析与生化检测的血离子数值之间的差异及形成原因。方法随机对我院ICU病房100例患者采用一次性血气针行动脉采血4 ml,将抽出的动脉血注入生化管内2 ml,血液凝固后析出血清,进行生化检测血离子;其余2 ml动脉血在与空气隔绝的条件下,与肝素充分混合后行血气检查。若患者的生化检测血离子测定值在正常范围内,则其血气分析的血离子测定值列入考察范围。结果40例患者的检测结果符合要求。与生化检测相比,血气分析显示的K+、Ca2+离子测定值均显著性降低(P<0.001)。结论由于检测方法不同,血气分析测得的K+、Ca2+离子浓度显著低于生化检测的结果。ICU科临床医生以其作为依据诊治急重症病人电解质紊乱时应慎重。

内耳门的应用解剖学研究

目的获得内耳门的详细解剖学资料,明确其与周围骨性结构的毗邻关系,为临床神经外科手术中内耳门区神经和血管的定位和保护提供颞骨岩部形态学和局部解剖学依据。方法观察成人完整湿性头颅标本10例内耳门位置、结构并在显微镜下观察和测量内耳门及其周围骨性结构的空间位置关系。结果内耳门位于颞骨岩部内侧面中央,面神经多位于内耳门的前上,而听神经位于其后下,双侧各相关数据间无统计学差异。结论内耳门是颞骨岩部后面一个重要的骨性标志,熟悉内耳门的骨性解剖及与周围结构的毗邻关系,为该区域疾病的手术治疗及听神经瘤术中保留面、听神经功能提供了解剖学基础。

改良亚冬眠疗法治疗小儿重症病毒性脑炎癫痫持续状态疗效评价

目的：观察按药物半衰期长短交替应用5种抗惊厥药物组成的改良亚冬眠疗法治疗重症病毒性脑炎引起癫痫持续状态的效果。方法：96例重症病毒性脑炎并发癫痫持续状态的患儿,按患儿家长意愿分为对照组和治疗组（经一致性检验,2组具有可比性）。对照组患儿给予抗惊厥、冰敷法物理降温及常规治疗。抗惊厥应用5种抗惊厥药：冬眠灵、非那根各0.5 mg·kg^-1,100 g·L^-1水合氯醛0.5 mL.kg^-1,鲁米那5 mg·kg^-1,安定0.3 mg·kg^-1,发生抽搐时交替给药,不抽搐时不给抗惊厥药。治疗组患儿在常规治疗的基础上,辅以改良亚冬眠疗法,抗惊厥采取与对照组相同药物及剂量,根据每种药半衰期的长短,依次每隔46 h交替给一种药,排好时间,不管是否发生抽搐,均连续给药2 d,以后解眠,逐渐撤去镇静药。观察2组患儿治疗有效率,症状、体征消失时间及用药安全性。结果：纳入的96例重症病毒性脑炎患儿全部进入结果分析。①治疗有效率及安全性：治疗组的治疗总有效率明显高于对照组（χ^2=5.872,P〈0.05）。所有患儿均未发生呼吸抑制,未观察到明显副作用。②症状、体征消失时间：治疗组患儿惊厥、发热、头痛、呕吐的恢复时间与对照组比较明显缩短（P〈0.05）;癫痫持续状态症状明显减轻。治疗组患儿肢瘫、昏迷、失语的恢复时间也明显短于对照组（P〈0.05）。结论：改良亚冬眠疗法治疗小儿重症病毒性脑炎引起的癫痫持续状态,治疗效果确切,安全性好。

乌司他丁对心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的影响

目的探讨因窒息导至心脏骤停大鼠复苏后心脑IL-1β和TNF-α的变化及乌司他丁对其影响。方法采用呼气末夹闭气管窒息法建立大鼠心脏骤停模型,并心肺复苏成功后生存24小时,将30只健康Wistar大鼠随机3组分别为模型组,正常对照组,乌司他丁治疗组。复苏24小时后处死大鼠,取心脑组织标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心脑组织中IL-1β和TNF-α的含量变化。结果心脑中IL-1β和TNF-α含量变化,与对照组相比模型组心脑IL-1β和TNF-α含量明显升高,与模型组相比治疗组心脑IL-1β和TNF-α含量明显下降。结论心跳骤停复苏后大鼠心、脑组织内IL-1β和TNF-α等炎症细胞因子含量增多,乌司他丁可明显抑制心、脑组织中的炎症因子,而且存在明显量-效关系,从而缓解心跳骤停大鼠复苏中缺氧及再灌注后炎性因子所带来的损伤。

脉冲电刺激颈舌咽神经对大鼠的电刺激反应性和电致惊厥阈的影响

目的:观察颈舌咽神经脉冲电刺激对大鼠的电刺激反应性和电致惊厥阈的影响,阐明脉冲电刺激颈舌咽神经抗大鼠惊厥的有效性。方法:30只成年Wistar大鼠随机分为对照组、颈迷走神经电刺激组和颈舌咽神经电刺激观察组,每组各10只。对照组只行左侧颈部切开消毒处理,颈迷走神经电刺激组行左颈部迷走神经分离后脉冲电刺激,颈舌咽神经电刺激组行左颈部舌咽神经分离后脉冲电刺激。各组动物分别给予双侧耳缘电刺激,记录大鼠的电刺激反应性和电致惊厥阈。结果:与对照组比较,颈舌咽神经电刺激组大鼠嘶叫和发生强直阵挛的最小刺激电压显著提高(P<0.01),颈舌咽神经电刺激组与颈迷走神经电刺激组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:颈舌咽神经电刺激能提高大鼠的电刺激反应性和电致惊厥阈,有较好的抗惊厥作用。

老年重型颅脑损伤73例救治分析

目的:探讨老年重型颅脑损伤的诊断和抢救过程。方法:回顾性分析我院2年来收治的73例老年重型颅脑损伤患者的伤情、诊断和就诊过程。结果:手术组死亡10例,死亡率17.8%。非手术治疗组死亡9例,死亡率52.9%。结论:老年重型颅脑损伤虽然来势凶猛,如果能及时诊断,尽早手术治疗,可以大大提高抢救成功率。

生物素与bcl-2在脑胶质瘤中的表达及其生物学意义

目的探讨凋亡蛋白抑制因子生物素(Survivin)基因在脑胶质瘤中的表达与其在脑胶质瘤恶性增殖和抗细胞凋亡中的作用,及与Bcl-2基因在脑胶质瘤中的相关性。方法选择50例脑胶质瘤标本,采用免疫组化链霉卵白素生物素复合物(SABC)方法检测Survivin和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及bcl-2的表达,分别计算Survivin免疫反应评分(IRS)和增殖指数(PI);采用TUNEL方法检测脑胶质瘤凋亡细胞,计算凋亡指数(AI)。结果脑胶质瘤Survivin IRS、PI及AI分别为3.8±3.9、15%和0.9%,三者均随脑胶质瘤病理级别的增高而升高(P均<0.05)。Survivin阳性组PI明显高于阴性组PI(P<0.05),PI与Survivin IRS呈显著正相关(r=-0.372,P<0.001)。Survivin阳性组与阴性组之间AI差异无统计学意义(P>0.05),但AI与Survivin IRS呈显著负相(r=-0.372,P<0.001)。结论 Survivin在脑胶质瘤中高表达,随病理级别增高而明显升高。其在脑胶质瘤恶性增殖和抗细胞凋亡过程中发挥重要作用。Bcl-2可以上调生物素的抗凋亡效应,两者呈正相关。

丁苯酞注射液治疗老年急性脑梗死患者的疗效及其对脑血流动力和脑血管储备能力的影响

目的:探讨丁苯酞注射液治疗老年急性脑梗死(ACI)患者的疗效及其对脑血流动力和脑血管储备能力(CVR)的影响,阐明丁苯酞对ACI患者的药理作用机制。方法:选取100例老年ACI患者作为研究对象,按入院病例号的单、双号将其分为观察组和对照组,每组各50例。对照组患者给予常规治疗方法进行治疗,观察组患者在常规治疗方案的基础上加用丁苯酞注射液进行治疗。观察2组患者治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、双侧大脑中动脉(MCA)的峰流速(Vp)、平均流速(Vm)及差值(DVp、DVm)等脑血流动力学指标和脉动指数(PI)以及CVR,并进行比较;对2组患者的临床疗效进行评价和比较。结果:治疗后观察组患者NIHSS评分明显低于对照组(t=15.420,P<0.05),观察组患者疗效分布和临床有效率均优于对照组(U=2.225,χ~2=5.005,P<0.05);观察组患者治疗后Vp和Vm明显高于对照组(t=10.819,t=7.259,P<0.05),而DVp和DVm明显低于对照组(t=16.348,t=19.055,P<0.05);观察组患者治疗后的CVR明显高于对照组(t=6.884,P<0.05),PI明显低于对照组(t=4.979,P<0.05)。结论:丁苯酞注射液可有效纠正ACI患者的脑血流动力异常,提升机体稳定脑血管灌注量的能力,改善ACI患者的神经功能缺损症状,提高临床疗效。

血浆脑钠肽和血清肌钙蛋白Ⅰ在老年慢性心力衰竭临床诊断中的意义

目的分析血浆脑钠肽(BNP)和肌钙蛋白Ⅰ(cTNI)对老年慢性心力衰竭(CHF)的临床诊断意义。方法选取120例老年慢性心脏病患者作为研究对象,根据其心功能分为Ⅰ级组(33例)、Ⅱ级组(30例)、Ⅲ级组(29例)和Ⅳ级组(28例),选取同期无心脏疾病老年人30例作为对照组。对四组研究对象血样标本中的BNP、cTNI、肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)水平进行比较。结果四组研究对象血样中的CK和CK-MB水平均无显著性差异(P>0.05),Ⅰ级组与对照组患者的血浆BNP和血清cTNI水平均无显著性差异(P>0.05),Ⅳ级组患者的血浆BNP和血清cTNI水平均显著高于Ⅲ级组(P<0.05),Ⅲ级组患者的血浆BNP和血清cTNI水平均显著高于Ⅱ级组(P<0.05),Ⅱ级组患者的血浆BNP和血清cTNI水平均显著高于Ⅰ级组或对照组(P<0.05);Spearman等级相关分析结果显示,患者的血浆BNP水平(rs=0.718)和血清cTNI水平(rs=0.624)均与患者的心功能分级呈正相关关系(P<0.05),Logistic多元回归分析结果显示,患者的血浆BNP水平(OR=4.325)和血清cTNI水平(OR=3.158)均与CHF的发病呈正相关关系(P<0.05)。结论血浆BNP和血清cTNI水平的上升是与CHF发病相关的独立危险因素,对这两个指标的检测可用于对CHF的发病进行辅助诊断并对患者的病情发展进行评价,其敏感性高于CK和CK-MB等传统指标。

急性心力衰竭大鼠B型钠尿肽水平与肝功能的关系

目的:探讨急性失代偿期全心衰竭大鼠B型钠尿肽(BNP)与肝功能的关系,阐明肝功能的变化对评价心力衰竭患者治疗效果和预后的价值。方法:选择雄性健康SD大鼠60只,采用腹腔连续注射异丙肾上腺素方法建立大鼠急性失代偿期全心衰竭模型,成功造模后存活的大鼠中随机选取20只作为心力衰竭组,另选取20只正常大鼠为对照组。2组大鼠均行心彩检查,测量左室舒张末内径(LVEDD)和收缩末内径(LVESD),计算左室射血分数(LVEF);检测2组大鼠血清BNP水平、血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平。结果:与对照组比较,心力衰竭组大鼠LVEF值显著降低(P<0.01),BNP值明显增高(P<0.01);血清AST和γ-GT明显升高(P<0.01)。分别以LVEF和BNP为自变量,以AST及γ-GT为因变量进行线性回归分析,γ-GT和AST水平随LVEF的下降而升高,呈负相关关系(λ=-0.765,λ=-0.789,P<0.01);AST和γ-GT随BNP水平升高而升高,呈正相关关系(λ=0.793,λ=0.648,P<0.01)。结论:急性失代偿期全心衰竭大鼠的心功能与肝功能均异常,LVEF水平下降,BNP、AST和γ-GT水平升高;BNP与AST、γ-GT呈正相关关系,LVEF与AST、γ-GT呈负相关关系,提示肝功能变化可作为评估心力衰竭患者治疗效果和预后的指标。

建鲤重组Cystatin蛋白的原核表达、鉴定及多克隆抗体制备

目的:对建鲤半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CPIs)Cystatin进行原核表达和纯化鉴定,并以重组Cystatin为抗原制备多克隆抗体。方法:用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导转入pET-30a-Cystatin的E.coli BL21(DE3)表达重组蛋白,经过Ni 2+-NTA镍离子亲和层析纯化重组Cystatin,高效液相色谱鉴定重组Cystatin的纯度,Azocasein法测定其对木瓜蛋白酶的抑制作用。利用QuickAntibody-Mouse5W快速佐剂和纯化的重组Cystatin免疫Balb/C小鼠获得抗血清,采用夹心ELISA法鉴定抗血清的效价,Western blotting和免疫组织化学法鉴定抗血清的抗原识别特异性。结果:原核表达的目的蛋白相对分子质量约20 000;镍亲和层析纯化后重组Cystain在SDS-PAGE上显示单一条带,纯度>95%;Azocasein法检测,0.014μg重组Cystain抑制木瓜蛋白酶活性达50%以上;ELISA夹心法检测获得的Cystatin抗血清效价达到1∶512 000;Western blotting检测,转入pET-30a空质粒的全菌蛋白中未检测到Cystatin存在,而在转入pET-30a-Cystatin的全菌蛋白及纯化各步样品中均检测到Cystatin信号,且均为单一条带;免疫组织化学检测,建鲤各组织呈现不同强度的Cystatin阳性染色,抗血清中的多克隆抗体与原核和真核表达的Cystatin均特异性结合。结论:成功表达和纯化了建鲤Cystatin;获得含高效价多克隆抗体的Cystatin抗血清,具有高特异性和灵敏性。

Raw264.7细胞向破骨细胞分化诱导培养体系的改良

目的:通过改良细胞培养方案建立体外诱导Raw264.7细胞分化形成成熟破骨细胞(OC)的高效培养体系。方法:向Raw264.7细胞培养液α-MEM中添加50μg·L-1 M-CSF、100μg·L-1 RANKL和1×10-8 mol·L-1 1α,25-(OH)2D3,于5%CO2、37℃孵箱中培养12d,每3d换液1次,每次换液前对细胞进行短暂消化。倒置显微镜下观察细胞形态变化,并利用HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、FITCphalloidin染色和免疫荧光染色鉴定OC是否成熟并具有吞噬功能。结果:通过改良培养方法,在诱导过程中培养孔内的大部分区域始终保持单层细胞的生长状态。镜下观察和HE染色,诱导第12天时OC胞体覆盖培养面积的70%;FITC-phalloidin染色,伴随着OC成熟,伪足内出现的束状伪足小体逐渐变为环形,最终融合带状肌动蛋白环环绕在胞质周围;免疫荧光染色,诱导12d后OC表达的降钙素受体(CTR)较前体细胞显著增加,TRAP染色显示OC胞浆内呈现大量红色颗粒。提示获得的OC成熟并具有吞噬功能。结论:本实验通过改良培养方法,联合应用细胞因子50μg·L-1 M-CSF、100μg·L-1 RANKL和1×10-8 mol·L-1 1α,25-(OH)2D3建立了体外诱导Raw264.7细胞分化形成成熟OC的高效培养体系。

老年心动过速心肌病17例临床分析

心动过速心肌病（TCM）系长期慢性心动过速导致不规则或过高心室率,引起心脏扩大并最终引发心力衰竭的临床综合征,但在心率或节律得到控制后,心功能可以部分或全部恢复。TCM最大特征就是心律失常治愈或控制后心功能可以改善。因此,尽早识别和治疗具有极大的临床价值。

儿童非结核分支杆菌脑膜炎误诊分析

非结核分支杆菌脑膜炎与结核分支杆菌脑膜炎的临床表现、射线胸片特征极为相似,仅靠胸片和痰菌抗酸染色涂片无法区分。临床上在未行抗酸杆菌菌型鉴定的情况下,即给予抗结核治疗是造成误诊的主要原因。儿童非结核分支杆菌脑膜炎病的临床特点:1)儿童患者可以发病;2)呼吸系统症状较轻,缺乏特异性,神经系统症状明显,且病情进展迅速,脑脊液生化似化脓性脑膜炎改变;3)脑脊液检查到NTM阳性;4)抗化脓菌治疗无效,抗痨治疗有效,但病情反复,易复发;5)经长期规律抗痨治疗可治愈。

CD47敲除对小鼠颅脑创伤后血管生成的影响及其分子机制

目的:研究整合素相关蛋白(IAP)CD47敲除对小鼠颅脑创伤(TBI)后血管生成的影响,阐明其可能的分子机制。方法:体内实验,采用液压颅脑打击仪制备成年C57BL/6小鼠TBI模型,将小鼠随机分为假手术组和TBI组。TBI后24 h取小鼠脑组织测定脑组织含水量,采用伊文思蓝(EB)注射法检测小鼠血脑屏障通透性(即EB水平),HE染色观察小鼠脑组织病理形态表现,免疫荧光染色法检测小鼠脑组织中血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)和血小板-内皮细胞黏附分子CD31蛋白表达水平。体外实验,选用CD47敲除同时内源性表达绿色荧光蛋白(GFP)的C57BL/6小鼠(CD47KO-GFP组)和野生型C57BL/6小鼠(野生型组),采用液压颅脑打击仪分别制备TBI模型,分离脑组织中微血管内皮细胞,并混合培养,荧光显微镜下观察TBI后小鼠脑组织中微血管内皮细胞的再生和血管生成能力,采用免疫荧光染色法检测小鼠损伤部位脑组织微血管内皮细胞中核因子κB(NF-κB)的活化情况。结果:与假手术组比较,TBI组小鼠脑组织含水量和EB水平明显增加(P<0.05或P<0.01)。HE染色,与假手术组比较,TBI组小鼠脑组织结构无法辨认,出血点明显。免疫荧光染色,TBI组小鼠脑组织中VEGFR1和CD31蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。荧光显微镜下观察,与野生型组比较,CD47KO-GFP组小鼠脑组织中参与血管生成的微血管内皮细胞百分率明显增加(P<0.05)。免疫荧光检测,与野生型组比较,CD47KO-GFP组小鼠脑组织微血管内皮细胞中NF-κB活化状态明显降低。结论:TBI后小鼠血脑屏障通透性明显增加,损伤脑组织的血管生成增强,CD47敲除有利于TBI后血管新生。

Sturge-Weber综合征的诊断与分析

Sturge-Weber综合征(Sturge-Weber syndrome,SWS)是一种颜面部毛细血管畸形和颅内血管瘤为特征的神经皮肤综合征,一般有典型的面部红斑,DSA检查可清晰显示软脑膜广泛静脉异常。结合临床病史、影像学资料及病理学形态进行综合性分析才能正确诊断SWS。

匹鲁卡品致小鼠癫痫神经元模型的建立及其F-actin、Calponin 3和ROCK2的表达

目的:探讨匹鲁卡品所致小鼠癫痫神经元中细胞骨架丝状肌动蛋白(F-actin)、调宁蛋白3(Calponin 3)和Rho相关含卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)的表达,研究癫痫发作后RhoA/ROCK2通路与Calponin 3和F-actin解聚和重构之间的关系。方法:采用木瓜蛋白酶消化法分离ICR新生小鼠乳鼠皮层神经元,生长至第7天时用微管关联蛋白2(MAP2)抗体进行免疫组织化学染色鉴定神经元。将培养7d的神经元分为对照组和癫痫模型组,对照组用神经元培养基培养,癫痫模型组在神经元培养基中分别加入终浓度为2、3和4mmol·L^(-1)匹鲁卡品,24h后换为正常培养基。分别在造模后不同时间点取出各组细胞固定,进行免疫组织化学染色和荧光染色。采用Alex-546标记的phalloidin进行荧光染色观察神经元中F-actin分布;免疫组织化学染色观察神经元中Calponin 3、ROCK2和磷酸化ROCK2(p-ROCK2)表达和分布。结果:光镜下观察和F-acitn荧光染色,与对照组比较,造模24h后,2mmol·L^(-1)匹鲁卡品组细胞无明显变化;3mmol·L^(-1)匹鲁卡品组神经元中F-acitn出现解构,神经元部分突起消失,但在更换正常培养基后,细胞形态和F-actin结构在造模7d后逐渐恢复;4mmol·L^(-1)匹鲁卡品组神经元中F-actin结构崩解破坏严重,神经元突起不可逆性消失。免疫组织化学染色,对照组Calponin 3和ROCK2弥散分布于胞质中;在造模1d时癫痫模型组(3mmol·L^(-1)匹鲁卡品)神经细胞中Calponin 3和ROCK2明显聚集在细胞膜下方,随培养时间延长其表达量明显上调,位于细胞膜下方的p-ROCK2表达量也较对照组明显增加,同样随培养时间延长其表达量逐渐升高。结论:利用3mmol·L^(-1)匹鲁卡品成功建立癫痫神经元模型。3mmol·L^(-1)匹鲁卡品可使神经元细胞内ROCK2活化为p-ROCK2,并上调神经元内的ROCK2和p-ROCK2表达量,促使F-actin解聚导致神经元突起部分消失,p-ROCK2激活Calponin 3磷酸化,促进F-actin重构和神经元形态结构的恢复。

PTZ诱导的癫痫急性发作大鼠大脑神经元中F-actin、Calponin3和ROCK2的表达及其意义

目的:探讨戊四氮(PTZ)诱发的大鼠癫痫急性发作对大脑神经元中F-actin、Calponin3和ROCK2蛋白表达水平的影响,阐明癫痫急性发作时阻断F-actin异常解聚、触发F-actin重构的可能机制。方法:3周龄Wistar幼鼠56只分为对照组(n=6)和癫痫组(n=50)。对照组大鼠给予腹腔注射生理盐水;癫痫组大鼠经腹腔注射60mg·kg-1 PTZ建立癫痫急性发作模型,造模成功的24只大鼠分别在癫痫急性发作后的相应时间点(1、2、3和7d时)随机处死6只用于取材。采用Alex-488标记的phalloidine进行荧光染色观察大鼠大脑海马组织中分子层的F-actin荧光强度;采用免疫荧光染色法观察大鼠大脑皮层和海马神经元中Calponin3和ROCK2的分布;采用Western blotting法检测大鼠海马组织中Calponin3、ROCK2和磷酸化ROCK2蛋白的相对表达水平。结果:与对照组比较,癫痫急性发作1d后,癫痫组大鼠大脑树突棘密集的海马中分子层的F-actin荧光强度降低(P<0.05),点状聚集结构消失。免疫荧光染色,对照组大鼠Calponin3在神经元胞质中弥漫性分布,而癫痫急性发作7d后,癫痫组大鼠神经元中Calponin3则聚集在细胞皮质;对照组大鼠ROCK2仅在少量神经元突起中分布,而癫痫急性发作7d后,癫痫组大鼠大量神经元胞体和突起中均可见ROCK2分布。Western blotting检测,与对照组比较,癫痫组大鼠各时间点海马组织中Calponin3相对表达水平显著降低(P<0.05),但是随着时间延长,1周内逐渐升高并趋向正常水平。与对照组比较,癫痫组大鼠海马组织中ROCK2蛋白相对表达水平从癫痫急性发作后3d开始显著增加并持续至造模后7d(P<0.05);磷酸化ROCK2蛋白相对表达水平则从癫痫急性发作后1d就开始显著增加并持续到7d(P<0.05),且随着时间延长逐渐降低。结论:PTZ诱导幼鼠癫痫急性发作导致F-actin异常解聚,同时激活RhoA/ROCK2信号途径,上调ROCK2和Calponin3蛋白表达水平。