襄阳东站柱分叉铸钢节点缩尺模型试验研究

襄阳东站在南、北两端区域采用柱分叉支承钢屋盖以减小屋盖悬挑长度,柱分叉节点考虑到建筑美观要求及受力复杂等因素采用了铸钢节点型式,论文对柱分叉铸钢节点进行了1/2缩尺模型加载试验验证,详细介绍了试验加载装置、加载方案、试验现象及试验结果,有限元对比分析结果与加载试验吻合较好,结果表明柱分叉铸钢节点构造合理、承载力高,薄弱部位出现在与铸钢件相连的接长钢管上,满足强节点弱构件、强连接弱构件的设计要求。

梁式桥抗震韧性评估方法:Ⅰ.基于专家意见的构件震后功能恢复模型

梁式桥是中国交通路网中最普遍的桥型,建立其抗震韧性评估方法是“韧性城市”国家战略顺利实施的必然需求,但其中至关重要的梁式桥各构件震后功能恢复模型尚未建立。震后功能恢复模型表征了结构在遭受地震后使用功能损失-保持-恢复的过程。为填补这一空白,该文第一部分采用专家意见调研的方法,构建了梁式桥主要受力构件(墩柱、主梁、支座、基础、桥台)和次要受力构件(挡块、伸缩缝)的震后功能恢复模型。首先,系统地定义了各构件的多级损伤状态和性能指标;然后,设计了调研问卷,面向全国各地124位桥梁设计、科研、施工、检测、养护、加固领域的专家,征询各构件不同损伤状态下的桥梁震后通行决策、残余通行功能、决策时间、构件修复策略与时间、以及构件修复期间桥梁残余通行功能;最后,通过对调研结果的统计分析,建立了梁式桥各构件的震后功能恢复模型。该文第二部分将利用该模型对我国量大面广的板式支座梁式桥开展抗震韧性评估研究。

襄阳东站钢屋盖超多杆连接节点设计与足尺模型试验研究

襄阳东站屋盖南北向长358m,东西向最大跨度86m,采用焊接球钢网架,整体不设变形缝,南端开设瀑布造型大洞口,由于屋盖结构超长、不连续、大悬挑及瀑布造型使得钢屋盖空间受力十分复杂,特在分叉柱柱顶沿南北向设置加强杆以加强屋盖瀑布区洞口两侧边缘约束刚度及改善结构整体受力性能。钢屋盖瀑布区悬挑端分叉柱柱顶节点相连杆件达12根之多,该节点作为屋盖结构的关键节点,其受力状态尤为复杂,创新地采用了半铸造半相贯焊连接形式并采取了构造加强措施,针对该超多杆连接节点进行了足尺模型加载试验验证,详细介绍了试验加载装置、加载方案、试验现象及试验结果,并进行了有限元对比分析。结果表明有限元对比分析结果与加载试验吻合较好;该超多杆半铸造半相贯焊连接节点构造合理、承载力高,薄弱部位出现在与铸造本体相连的接长钢管上,满足强节点弱构件、强连接弱构件的设计要求。

基于子午流注理论探讨昼夜节律对青光眼眼压节律紊乱的影响

子午流注理论是中医时间医学的一部分,它将一天24小时划分为十二时辰,与人体十二脏腑的气血运行相结合,体现了昼夜节律性。青光眼患者眼压的生理性波动与病理性波动均与脏腑、经络功能相关。眼压昼夜波动的形成机制涉及多因素调控,包括生物钟、褪黑素水平以及内在光敏视网膜神经节细胞的功能。本文通过分析子午流注理论与昼夜节律的相关性,探讨昼夜节律对青光眼眼压节律紊乱的影响,并提出中医药治疗青光眼的新策略,为青光眼的临床治疗提供新的视角和方法。

血流储备分数与血管内超声对冠状动脉狭窄70%的心绞痛患者治疗方案选择的影响

目的比较血流储备分数(FFR)与血管内超声(IVUS)对冠状动脉(下称冠脉)狭窄70%的心绞痛患者治疗方案选择的指导价值。方法选择2019年12月至2022年4月杭州市萧山区第一人民医院心内科行冠脉造影显示狭窄70%的稳定型心绞痛患者80例,其中各有30例分别行IVUS(IVUS组)和FFR(FFR组)检查,20例患者仅予保守治疗(对照组)。当IVUS测得最小管腔面积≤4 mm2、斑块负荷≥70%或FFR值≤0.8时行经皮冠脉介入治疗(PCI)。所有患者行双重抗血小板、调脂、β受体阻滞剂治疗,随访9个月,比较各组冠脉病变分布情况,心绞痛、心肌梗死、血运重建、心源性死亡等主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果3组患者冠脉病变分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。IVUS组行PCI患者占比多于FFR组,差异有统计学意义(P<0.05),IVUS组和FFR组MACE发生率相似,均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论IVUS和FFR均可指导冠脉狭窄为70%的心绞痛患者治疗方案选择。

基于PERK/ATF4/CHOP信号通路研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导的ARPE-19细胞的作用机制

目的研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导ARPE-19细胞的影响及其可能机制。方法构建细胞内质网应激损伤模型,将ARPE-19细胞分为空白组、模型组、空白血清组、滋阴明目方含药血清组、牛磺熊去氧胆酸组。对细胞进行形态观察,CCK-8检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达。结果选用浓度50μmol/L衣霉素干预ARPE-19细胞造模。观察细胞形态发现,滋阴明目方含药血清组和牛磺熊去氧胆酸组ARPE-19细胞较模型组细胞数量增多,生长较均匀,漂浮的死亡ARPE-19细胞及碎片减少。与空白组相比,模型组和空白血清组的细胞存活率下降(P<0.01),凋亡率明显上升(P<0.01),PERK、ATF4、CHOP蛋白表达上调(P<0.01)。与模型组相比,滋阴明目方含药血清组细胞存活率上升(P<0.01),凋亡率明显下降(P<0.01),PERK、ATF4、CHOP蛋白表达下调(P<0.01)。结论滋阴明目方含药血清可以减少ARPE-19细胞内质网应激损伤模型的凋亡,其分子机制与调控PERK-ATF4-CHOP信号通路有关。

益气活血类方药治疗青光眼视神经损伤有效性的Meta分析

目的 系统评价益气活血类方药联合常规西药治疗青光眼视神经损伤的有效性。方法 检索PubMed、Embase、Web of Science、The Cochrane Library、中国知网、万方和维普数据库报道的益气活血类方药联合常规西药治疗青光眼视神经损伤的相关文献,检索时间为建库至2022年12月1日。对文献进行质量评价后,采用Review Manager 5.4和Stata 14软件对裸眼视力、眼压(IOP)、视野平均敏感度(MS)、视野平均缺损(MD)、图形视觉诱发电位P100潜伏期(LP100)5个结局指标进行Meta分析。结果 共纳入9篇文献,共计746例患者,其中试验组395例,对照组351例。与单纯西药治疗比较,联合益气活血类方药治疗可更有效改善IOP[MD=-1.750,95%CI(-2.900,-0.610),Z=3.000,P=0.003]、MS[MD=3.060,95%CI(2.540,3.580),Z=11.580,P=0.000]、MD[MD=-1.560,95%CI(-1.880,-1.230),Z=9.360,P=0.000],差异均有统计学意义;但在改善裸眼视力及LP100方面,2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 益气活血类方药联合西药治疗青光眼视神经损伤,可更好地改善该类患者的症状和体征。

滋阴明目方通过Akt/FoxO1/FasL通路抑制感光细胞凋亡治疗视网膜色素变性的机制研究

目的观察滋阴明目方对视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)小鼠视网膜组织中磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、叉头框蛋白1(forkhead box transcription factor O1,FoxO1)以及凋亡相关因子配体(Fas ligand,FasL)表达的影响,探讨滋阴明目方抑制感光细胞凋亡的机制。方法将60只rd10小鼠随机分为模型组、滋阴明目方低剂量组[10 g/(kg·d)]、滋阴明目方中剂量组[20 g/(kg·d)]、滋阴明目方高剂量组[40 g/(kg·d)]、维生素A组[5 g/(kg·d)],每组12只;选取12只C57小鼠作为空白对照组(等量生理盐水),每组连续干预28 d。通过眼底照相观察小鼠眼底形态改变;进行视网膜电图检查并记录A波和B波振幅;HE染色观察病理形态学变化并测定外核层厚度;Western blot法检测小鼠视网膜组织p-Akt、FoxO1、FasL、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白(cysteine aspartate-specific protease,Caspase)-3和Caspase-8蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组小鼠视盘苍白、变形,血管萎缩,视网膜电图的A波与B波振幅均降低(P<0.01),视网膜结构模糊,各层界限不清,感光细胞大量丧失,外核层明显变薄(P<0.01),视网膜组织中p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.01),FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,滋阴明目方中、高剂量组及维生素A组小鼠眼底血管较清晰,无视盘苍白表现;视网膜各层结构清晰,细胞排列相对整齐。与模型组、滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方中、高剂量组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显升高(P<0.01),维生素A组的B波振幅、视网膜外核层厚度明显升高(P<0.01);与滋阴明目方中剂量组比较,滋阴明目方高剂量组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显升高(P<0.01),维生素A组的A波与B波振幅均明显降低(P<0.01);与滋阴明目方高剂量组比较,维生素A组的A波与B波振幅、视网膜外核层厚度均明显降低(P<0.01)。与模型组比较,滋阴明目方低、中、高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),FoxO1、FasL和Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01),滋阴明目方中、高剂量组Caspase-8蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),滋阴明目方中、高剂量组FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与滋阴明目方中剂量组比较,滋阴明目方高剂量组和维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01),滋阴明目方高剂量组FoxO1、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显降低(P<0.01),维生素A组FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与滋阴明目方高剂量组比较,维生素A组p-Akt蛋白表达水平明显降低(P<0.01),FoxO1、FasL、Caspase-3和Caspase-8蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论滋阴明目方可能通过调控Akt/FoxO1/FasL通路,增强p-Akt表达,抑制FoxO1及下游基因FasL、Caspase-3和Caspase-8的蛋白表达,从而减少rd10小鼠视网膜细胞的凋亡,保护视网膜结构和功能,延缓RP的进展。

TiO_(2)-CNTs复合光催化剂的制备及其光催化性能

采用溶胶-凝胶法和超声分散法制备了TiO_(2)-CNTs复合光催化剂,并进行了光催化还原CO_(2)活性测试。结果表明,当CNTs负载量为0.75%时,TiO_(2)-CNTs复合光催化剂光催化还原CO_(2)的性能较佳,在波长365 nm的紫外光照射下,相比于单一TiO_(2)催化剂,CH_(4)平均产率提升了90%,CO平均产率提升了156%。反应机理认为:CNTs作为助催化剂与半导体TiO_(2)形成了紧密的电子传输结构,显著加快了光生载流子的转移,降低了电子-空穴的复合效率;此外,CNTs高比表面积和优异的吸附性能可以增加反应活性位点,从而提高催化剂光催化还原CO_(2)效率。

预应力混凝土框架梁中预应力效应分析研究

针对预应力混凝土框架梁预应力效应开展理论和数值分析,指出了将预应力混凝土框架梁简化为固定翼缘宽度线性构件的方法存在局限性。建立了梁板结构实体模型,分别施加竖向荷载和轴向等效集中力,对楼板内的正应力分布情况展开分析。结果表明:在框架梁承受轴向力时,楼板承受正应力的范围沿梁长度方向存在显著的不均匀分布现象,常用的线框模型无法准确反映梁正应力分布。分别建立了梁板结构的实体模型、固定翼缘宽度梁线框模型和梁板结合模型,对模型施加预应力等效荷载,并进行预应力效应对比分析。结果表明:固定翼缘宽度梁线框模型无法考虑楼板约束引起的梁内次轴力,导致其在变形和裂缝宽度分析中存在较大误差;实体模型分析准确但时间成本过高;梁板结合计算模型可以充分考虑肋梁在板约束下产生的次轴力效应,可实现以较小的分析成本准确计算内力和变形。

低品位铋多金属精矿加压碱浸分离钼、钨、硫和铋

针对传统铋精矿冶炼原料适应性差、不适于低品位铋精矿、有价金属综合回收率低、火法冶炼产生低浓度SO_(2)治理难、成本高等问题,以柿竹园低品位铋多金属精矿为原料,提出加压氧化碱浸分离钼、钨、硫和铋的新工艺,研究了碱用量、时间、温度、总压及液固比等因素对钼、钨、硫、铋浸出率的影响。在优化工艺条件下,钼、钨、硫的浸出率分别达99.73%、90.81%和97.69%,铋不浸出在渣中富集,实现了低品位铋多金属精矿中钼、钨、硫与铋的高效分离。

滋阴明目方对视网膜色素变性rd10小鼠PERK-ATF4信号通路的影响

目的研究滋阴明目方对视网膜色素变性小鼠的影响及其可能机制。方法将60只rd10小鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、维生素A(Vitamin A,VitA)组[VitA 750 IU/(kg·d)]及滋阴明目方低、中、高剂量组[滋阴明目方水煎液13.5、27、54 g/(kg·d)],12只C57BL/6小鼠作为空白组(等量生理盐水),均灌胃干预28 d。HE染色观察视网膜组织病理改变,TUNEL法检测视网膜组织凋亡,微滴式数字PCR和免疫荧光双染检测视网膜组织蛋白激酶样内质网激酶(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠视网膜明显萎缩、变薄,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞不可见,外核层消失,视网膜厚度减小(P<0.01),小鼠视网膜细胞数量明显减少,存在大量凋亡细胞;PERK、ATF4 mRNA和蛋白表达量升高(P<0.01)。与模型组比较,VitA组和滋阴明目方各剂量组视网膜状况改善,厚度均增加(P<0.01);细胞数量增多,凋亡细胞减少;PERK、ATF4 mRNA表达量降低(P<0.01)。与模型组比较,VitA组和滋阴明目方中、高剂量组PERK、ATF4蛋白表达量降低(P<0.01);滋阴明目方低剂量组ATF4蛋白表达量降低(P<0.01)。与滋阴明目方低剂量组比较,滋阴明目方高剂量组视网膜厚度增加(P<0.05),滋阴明目方中、高剂量组ATF4蛋白表达量及PERK mRNA表达量降低(P<0.01)。与VitA组相比,滋阴明目方高剂量组ATF4蛋白表达量降低(P<0.05),滋阴明目方中、高剂量组PERK mRNA表达量降低(P<0.01)。结论滋阴明目方可改善小鼠视网膜的形态,减少视网膜组织的凋亡,其分子机制可能与调控PERK-ATF4信号通路有关。

灯盏细辛防治青光眼的研究进展

青光眼是一种与眼内压升高密切相关的眼科疾病,其病理过程导致视神经受损和视力减退。全球范围内,青光眼的患病率持续上升,成为公共卫生领域的重要挑战。尽管现代医学在青光眼防治方面取得了一定进展,但当前治疗手段对于病程的改变尚未达到理想水平。灯盏细辛是一种传统中药,其主要有效成分为灯盏花乙素和总咖啡酸酯,对青光眼的治疗具有潜在价值。现代药理学研究揭示,灯盏细辛通过降低眼压、改善眼部血流和调节免疫反应等途径,改善视网膜微环境、促进视网膜神经节细胞生长并减轻其损伤。探讨灯盏细辛主要成分对青光眼的干预机制,为青光眼的预防和治疗提供科学依据。

基于网络药理学和SIRT1/PGC-1α信号通路探究青光安Ⅱ号方的视神经保护作用

目的基于网络药理学和实验研究探讨青光安Ⅱ号方对青光眼视神经的保护作用机制。方法通过TCMSP数据库筛选青光安Ⅱ号方成分靶点,在GeneCards、Disgenet、CTD数据库挖掘青光眼相关靶点,进而筛选青光安Ⅱ号方作用于青光眼的靶点;制作蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络取其交集,并通过GO分析和KEGG富集分析。建立自发性慢性高眼压DBA/2J青光眼小鼠模型,将C57BL/6J小鼠设置为空白组(等体积蒸馏水),DBA/2J小鼠随机分为模型组(等体积蒸馏水)、益脉康组[0.31 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方低浓度组[0.85 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方中浓度组[1.7 g/(kg·d)]、青光安Ⅱ号方高浓度组[3.4 g/(kg·d)],每组8只,每日灌胃1次。干预4周后,触式眼压笔监测小鼠眼压;HE染色观察小鼠视网膜形态结构;Western blot检测沉默信息调节因子-1(silent information regulator type-1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferationactivated receptor-γ-coactivator 1α,PGC-1α)的蛋白表达水平;qRT-PCR检测SIRT1、PGC-1α的mRNA表达水平。结果从青光安Ⅱ号方共筛选得到101个活性成分和245个相关靶点,2412个青光眼疾病相关基因靶点;药物-活性成分-靶点相互作用最强的5个靶点分别是前列腺素内过氧化物合成酶2、核受体共激活因子2、胃蛋白酶原Ⅱ、前列腺素内过氧化物合成酶1以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferative activated receptor gamma,PPARG);PPI网络显示较强的靶点是SIRT1、PPARG;GO分析和KEGG富集分析得到细胞衰老、IL-17等信号通路。与给药前相比,给药后用药组眼压显著降低(P<0.01)。给药后,与空白组相比,模型组眼压显著升高(P<0.01),视网膜中SIRT1、PGC-1αmRNA表达量和蛋白表达量均显著降低(P<0.01);与模型组相比,用药组眼压显著降低(P<0.01),SIRT1、PGC-1αmRNA表达量和蛋白表达量均显著升高(P<0.01)。与益脉康组和青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方中、高浓度组SIRT1、PGC-1αmRNA表达量和SIRT1蛋白表达量显著升高(P<0.01);与青光安Ⅱ号方低浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1α蛋白表达量均显著上升(P<0.01)。与青光安Ⅱ号方中浓度组相比,青光安Ⅱ号方高浓度组PGC-1αm RNA表达量和蛋白表达量显著升高(P<0.01)。结论青光安Ⅱ号方可有效调控SIRT1/PGC-1α信号通路,抑制RGC的丢失,主要在氧化应激、细胞衰老等方面对青光眼视神经发挥保护作用。

基于中医药表型组学探讨卵巢早衰与干眼异病同治的理论关系

随着中医药现代化研究进程的推进,中医药概念的科学化、国际化成为研究的关键,表型组学逐渐在中医药领域的崭露头角。文章以异病同治理论为起点,发现肝肾阴虚型卵巢早衰与干眼皆常采用六味地黄丸治疗。并通过中医药表型组学对其进行进一步阐释与探索,使异病同治理论更加清晰化、科学化。初步归纳出中医药表型组学与异病同治理论之间的关系。将中医理论与现代科学联系起来,使中医病-证-方模式更加清晰,也促进了中西医理论融合的进一步发展。

基于伏邪理论以化浊扶正法辨治真菌性角膜炎

笔者认为,伏邪是引起真菌性角膜炎的重要因素。本文结合伏邪理论进行探析,可知真菌性角膜炎常因伏湿、伏毒胶结眼表,壅滞气机,影响气血运行,久则血败肉腐,呈秽浊之态,并指出病邪深伏的本质在于正气亏虚。针对以上病机,提出化浊扶正应贯穿本病治疗的始终:正气损伤严重者当以固护正气为先,未见明显正气损伤或毒力较轻微者可直接以祛湿化浊通络之法驱散眼表之邪。并根据伏湿、伏毒致病特点,权衡选用宣畅气机、化浊通络、温阳扶正等具体治法,以期改善疾病预后。

基于“肝-脑-目”轴探讨中医药论治干眼

“肝”“脑”“目”三者在生理及病理上相互联系,形成了“肝-脑-目”轴交互体系。其关系存在多向交互串扰,影响干眼的发生发展。应用脏腑辨证理论从生理和病理两个层面对“肝-脑-目”轴的内涵进行阐述,并提出“肝-脑-目”轴的3种失衡状态及其与干眼发病的关系,且肝、肾与目的关系为“肝-脑-目”轴理论之关键。提出清肝疏肝以畅“肝-脑-目”轴、益精生髓以充“肝-脑-目”轴、补肝肾阴以理“肝-脑-目”轴的中医药治疗干眼思路,以期为临床治疗干眼提供参考。

不同流路时期黄河下游河道的冲淤变化过程

运用统计学方法对1950-2007年的水沙数据以及不同流路各水文站同流量(3000m3/s)水位变化进行了分析,结果表明:黄河下游河道表现出淤积—冲刷交替出现的变化过程,当进入下游的含沙量为18.6kg/m3时,河道冲淤表现为动态平衡。艾山以下河道的冲淤变化过程除受水沙条件控制外,还受到流路变迁的影响。流路变迁初期河道发生溯源冲刷作用,中后期河道发生溯源淤积作用。各站同流量水位变化,神仙沟流路主要为下降,河道以冲刷为主;刁口河流路主要为升高,河道以淤积为主;清水沟流路有升有降,河道冲淤互有,总体表现为淤积。流路变迁对河道横断面形态的影响主要在利津以下。

水压影响岩石渐进破裂过程的试验研究

岩石的压缩过程伴随着裂纹扩展,在低、中围压条件下扩展的裂纹主要受到张拉作用而产生,张拉破坏是首要的作用机制。研究发现,岩石的渐进破裂过程受岩石的结构和构造影响,比如矿物成分、颗粒大小以及胶结情况等,另外,围压以及开挖扰动等外界因素对岩石的渐进破裂过程也有重要影响。基于试验方法探讨水压对岩石渐进破坏过程的影响,首先,阐述岩石渐进破裂过程各个阶段的特征;然后,对岩石渐进破裂指标——岩石的启裂强度ci和损伤强度cd的确定方法进行总结;最后,选取细粒的石英砂岩为研究对象,通过试验研究水压对岩石渐进破坏过程的影响。试验结果表明,相同围压条件下,随着岩样两端水压的增大,岩石的ci有逐渐增大的趋势,而岩石的cd和峰值强度f逐渐变小;随着围压逐渐增大,岩石的启裂强度ci、损伤强度cd及峰值强度f均逐渐增大。

锂离子电池正极材料磷酸锰铁锂的研究进展

目前市场上主流的锂离子电池正极材料磷酸铁锂的能量密度几乎达到了极限,而磷酸锰铁锂有望打破这一瓶颈。以磷酸锰铁锂作为正极材料的锂离子电池具有高电压、高能量密度以及更好的低温稳定性等优势。本文阐述了磷酸锰铁锂的结构和性能特点,并介绍了磷酸锰铁锂制备方法研究的最新进展,讨论了这些方法存在的不足,最后展望了磷酸锰铁锂未来的发展方向和应用前景。