大脑前纵裂池表皮样囊肿1例并文献复习

报告1例生长于颅内罕见部位的表皮样囊肿病例并复习相关文献。该表皮样囊肿位于大脑前纵裂池,通过术前评估,经前纵裂入路,囊内容物完全切除,囊壁次全切除,无新发症状。对位于颅内罕见部位的表皮样囊肿存在术前诊断困难的问题,手术方案需根据不同部位采取不同入路,术后并发症的发生与常见部位的颅内表皮样囊肿并无明显区别。

个体化定制3D打印定位导板辅助显微手术切除幕上脑肿瘤

目的探讨基于CT与MRI多模态影像的3D打印技术辅助显微手术切除幕上脑肿瘤的可靠性与安全性。方法回顾性分析2021年6月至2022年6月手术切除的56例幕上脑肿瘤的临床资料。27例采用导航引导(导航组),29例采用3D打印导板定位辅助(3D打印组)。个体化3D打印导板定制流程:将术前CT、MRI等影像的DICOM格式的原始数据,发送至医学3D打印中心数据库,进行影像多模态融合并三维建模,清晰显示病灶与邻近重要血管神经的毗邻关系;根据模型进行手术路径合理规划,再利用手术路径与颅表特定部位关系,设计定位导板。结果两组病人均顺利完成手术,无手术死亡病例。3D打印组定位耗费时间较导航组明显缩短(P<0.05),但两组病灶精准度优良率、病灶全切除率、术后3月GOS评分均无统计学差异(P>0.05)。结论多模态影像融合3D打印技术可获得个体化的脑肿瘤三维实物模型和手术定位导板,能很好地指导手术切除幕上脑肿瘤,可替代部分神经导航的功能。

钙拮抗剂尼莫地平救治重型颅脑损伤的临床研究

观察了钙拮抗剂尼莫地平对重型颅脑损伤的治疗作用。尼莫地平治疗组３４６例，常规治疗对照组１４２例，结果表明，尼莫地平治疗组颅内压升高幅度较小，ＣＴ动态扫描脑水肿明显减轻，临床恢复良好率达８０．１％，病死率明显下降，仅为１８．２％。并就尼莫地平救治重型颅脑损伤的作用及有关机制等进行了讨论。

成年骨髓间质干细胞体外诱导分化成神经细胞研究

目的 探索成年骨髓间质干细胞（ABMMSC）诱导分化为神经细胞（神经元和神经胶质细胞）的可行性,为ABMMSC在神经科学领域内的应用提供参考。方法 以成年犬ABMMSC为实验对象,利用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（EGF）、维甲酸（RA）、脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞系源神经营养因子（GDNF）等作为增殖及分化诱导因子,采用两步法进行增殖培养,分化诱导;免疫细胞化学法进行细胞性质鉴定。结果 加和bFGF、EGF后增殖培养48h,换液、去除非粘附细胞,再增殖培养72h,可见细胞分裂相（成纤维细胞样细胞）和簇样克隆形成（中小型细胞）。加入RA、BDNF、GDNF诱导3d,部分细胞有神经元特异性烯醇酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）成分表达;第10d可见有神经元、神经胶质形态样细胞形成。经细胞成分（NSE、GFAP）鉴定证实为神经元、神经胶质细胞。结论ABMSC在体外培养条件下,经过bFGF、EGF、RA、BDNF、GDNF等因子的“程序性”作用,可以向神经元、神经胶质前体细胞及其终末细胞方向分化。

特重型、重型颅脑损伤1049例救治经验

作者报告近１５年收治的１０４９例特重型、重型颅脑损伤，所有病人格拉斯哥（ＧＣＳ）评分均≤８分。采取手术及药物治疗等综合措施，治愈与好转率为６８．１％，重残率为５．６％，病死率为２６．３％。近６年来，在常规治疗基础上，加用钙拮抗剂尼莫地平治疗５６０例，使治愈和好转率上升为７９．３％，重残率为１．８％，而病死率仅为１８．９％，效果良好。

神经干细胞移植修复颅脑神经功能损害的研究现状及前景

神经干细胞作为具有自我增殖及分化为神经元、神经胶质细胞潜在能力的神经祖细胞 ,具有广阔的临床实用价值和应用前景。本文主要就神经干细胞的生物学特性 ,在神经发生过程中的分布 ,主要分化机制 ,分离培养及鉴定实验要点 。

偶极子定位法手术治疗顽固性癫痫

目的 探讨三维颅内癫痫病灶偶极子分析定位系统用于顽固性癫痫患者致痫灶定位以指导手术治疗的方式和效果。方法对1999年8月至2001年5月在作者所在医院住院治疗的240例顽固性癫痫患者运用偶极子三维颅内癫痫病灶定位系统进行顽固性癫痫致痫灶术前、术中定位,指导采用相应手术方式,并探讨其疗效及随访结果。结果 随访6个月以上者180例,疗效满意12例,显著改善36例,良好22例,差10例,总有效率为93.4%,显效率82.2%,未发现任何远期功能损害。结论偶极子三维颅内癫痫病灶定位系统是目前较为光进的癫痫病灶定位方法,以其指导手术,可明显增进手术效果,减少并发症。

大剂量甲基泼尼松龙治疗急性重型外伤性脑水肿的初步报告

目的 探讨甲基泼尼松龙对急性外伤性脑水肿的治疗作用。方法 选择符合重型颅脑损伤 (GCS 3～ 8分 )病人 10 3例 ,给予大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗 ,治疗前及治疗后 3、5、7天行头颅CT检查评价其对外伤性脑水肿的疗效 ,伤后 6个月以GOS评定临床效果。结果 甲基泼尼松龙治疗后 3、5、7天 ,Ⅲ度脑水肿的比率分别为 2 5 %、9 89%及 7 14 % ,较对照组明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;伤后 7天 ,甲基泼尼松龙组和对照组脑水肿消退率分别为 6 1 17%和 47 6 2 % (P<0 0 1)。GOS评定恢复良好者达 71 84% ,死亡率为 18 45 % (P <0 0 5 )。结论 甲基泼泥松龙对急性外伤性脑水肿有显著治疗作用 。

颞叶癫痫的外科治疗及预示疗效的相关因素(143例回顾性分析)

目的探讨偶极子定位下颞叶癫痫手术后的长期效果,并分析某些术前因素以预示可能的术后疗效。方法接受偶极子定位下颞叶癫痫手术并得到有效随访1年以上病人143例。从预示术后疗效角度,对其临床、电生理、神经影像和外科手术等因素进行回顾性分析。结果术后平均随访期27.5月。术后癫痫发作完全消失或仅有先兆101例,极少发作(≤3次/年)20例,手术效果满意率84.6%;发作明显改善(减少≥75%)15例,无明显改善(减少<75%)7例,手术效果不满意率15.4%。下列术前因素可能预示术后癫痫的良好控制:早期(5周岁之前)出现癫痫发作,发作频率低(≤20次/月),复杂部分性发作呈主要形式,MR示存在单侧结构性异常,无皮质发育不良,偶极子分析示局限性致痫灶,以及病理灶与致痫灶相一致。结论偶极子定位下颞叶癫痫手术可获得满意效果,而有关临床和诊断的某些术前因素可能预示术后满意疗效。

赛庚啶对大鼠脑损伤脑皮质和脑微血管中5-HT含量的影响

采用高效液相色谱-电化学检测器检测大鼠（180只）脑损伤后脑皮质及脑微血管中5－HT含量变化，并选用5-HT受体阻断剂赛庚啶治疗，观察其对脑损伤后脑皮质及脑微血管5－HT水平变化的影响。结果表明：脑损伤后5－HT水平显著升高，神经细胞和脑微血管内皮细胞病理变化与5－HT代谢改变有密切关系。赛庚啶可显著降低脑皮质及脑微血管中5－HT含量，并减轻脑继发性损害。

椎管内肿瘤296例分析

作者报告椎管内肿瘤２９６例。肿瘤主要发生于胸段，占４１．９％，其次为腰骰和颈段，分另占２５％和２４．３％。病理学分类以神经纤维瘤最多，占１２２例，其次为脊膜瘤和先天性脊髓肿瘤。早期临床表现：髓内肿瘤以肢体麻木无力为主：而髓外肿瘤则以根性神经痛为主：硬脊膜外转移性肿瘤多以突发疼痛起病。早期诊断，尽早手术切除，是治疗本病最有效的方法。

Nimodipine对脑外伤后脑水及脑皮质和血清钙含量的影响

本文观察了脑损伤后不同时间大鼠脑水含量和脑皮质及血清钙含量变化,以及Nimodipine对外伤性脑水肿和钙含量变化的影响。结果表明,脑损伤后6h脑白质水含量巳明显增多,为79.87±0.58(P<0.01),伤后48h达峰值,为81.02±0.51:脑皮质水含量稍有增加。脑皮质及血清钙含量均有不同程度升高,以脑皮质升高较为明显,伤后48h高达24.12±10.22mmol/kg干脑,为对照值的1.8倍.应用Nimodipine治疗,可显著降低脑皮质钙含量,伤后立即接受治疗组为16.78±4.98mmol/kg干脑(P<0.05),脑水肿明显减轻,为78.98±0.89(P<0.01)。

信号转导机制在大鼠脑损伤后血脑屏障损害中的作用

为探讨信号转导系统在脑损伤后血脑屏障损害中的作用 ,取雄性SD大鼠 75只 ,随机分为正常对照组、假手术组、脑损伤组、毛喉素组和H7组 ,用荧光显微镜定性观察、分光光度计定量检测伊文蓝渗出。结果显示 ,脑损伤后伊文蓝明显渗出 ,毛喉素组和H7组渗出明显减少 ,提示毛喉素和H7能阻止血脑屏障开放 ,可望为血脑屏障保护提供新的治疗途径。

小分子干扰RNA靶向抑制suvivin基因诱导U251细胞凋亡的实验研究

目的构建靶向survivin基因的小分子干扰RNA(siRNA)表达载体,导入人胶质瘤细胞U251中,研究siRNA靶向抑制survivin基因对U251细胞的凋亡诱导作用。方法根据siRNA设计原则,在survivin全长序列中选取设计含19个核苷酸(19nt)靶序列两条反向重复序列,间以9个核苷酸的茎环序列,两端分别加上对应的酶切位点,形成siRNA的 DNA模板并克隆到siRNA表达载体pGenesil-1中,获得靶向抑制survivin基因的siRNA表达载体pGenesil-1／survivin; 采用Metafectene转染试剂将干扰质粒导入到胶质瘤细胞U251;分别采用实时荧光定量PCR以及Western bloting从 mRNA和蛋白水平检测干扰效果;采用Annexin-V／PI双色标记的流式细胞仪法检测siRNA诱导的细胞凋亡。结果实时荧光定量PCR以及Western blotting显示:survivin基因的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到显著抑制;流式细胞仪检测结果显示:survivin基因表达被抑制后,U251细胞凋亡率明显增高。结论靶向survivin基因的重组siRNA 干扰载体pGenesi-1／survivin介导的RNAi显著靶向抑制了survivin基因在人胶质瘤细胞U251中的表达,并明显诱导了U251细胞发生凋亡。

实验性脑损伤早期脑组织水分和钾、钠离子含量与血脑屏障改变

以落体致家兔脑损伤。用干湿比重法及原子吸收分光光度计分别检测脑组织水分与Na^+、K^+含量,并用伊文氏蓝(EB)和胶体金(CG)微粒示踪,观察血脑屏障(BBB)通透性变化。结果表明,脑损伤后0.5h脑组织水含量即开始增加,伤后6h已十分明显,并有脑组织Na^+、K^+含量改变;BBB受损,通透性增高,有EB和CG微粒透过BBB。选用氢溴酸山莨菪碱治疗,能显著降低BBB通透性,对脑水肿有明显防治作用。

外伤性脑水肿神经元胞浆游离钙浓度及Ca^(2+)—ATP酶活性变化

本文研究大鼠脑损伤后皮质神经元突触体胞浆中游离钙浓度([Ca^(2+)]i),Ca^(2+)—ATP酶活性及脑组织水含量变化。并选用脑活素治疗,观察其对神经细胞Ca^(2+)超载及Ca^(2+)—ATP酶活性改变和脑水肿的影响。结果:脑损伤后神经元Ca^(2+)通道开放,伤后仅0.5小时,突触体胞浆中游离[Ca^(2+)]i已升高至1095.42±76.15nmol/L水平,为对照值的10倍;伤后6,24,48和72小时,[Ca^(2+)]i持续处于高水平,为对照值的16～17倍。与之相反,神经细胞线粒体Ca^(2+)—ATP酶活性显著下降。脑损伤后脑组织水含量增加,以脑白质增加较为明显。应用脑活素治疗后,线粒体Ca^(2+)—ATP酶活性有明显回升,神经元胞浆Ca^(2+)超载有所减轻,脑水肿有一定改善。

短发夹RNA靶向抑制suvivin基因对人胶质瘤U251细胞凋亡和细胞周期的影响

目的构建表达靶向抑制survivin基因的表达短发夹结构(shRNA)的RNA干扰载体,导入人胶质瘤细胞U251中,研究靶向抑制survivin基因对U251细胞的凋亡诱导以及细胞周期阻滞作用.方法在survivin全长序列中选取设计3条含19个核苷酸(19nt)靶序列两条反向重复序列,中间以9个核苷酸的茎环序列,两端分别加上对应的酶切位点,分步酶切连接,构建出含有3条shRNA模板且能独立编码shRNA的重组干扰载体pGenesil-1/survivin;采用Metafectene转染试剂将干扰质粒导入到胶质瘤细胞U251;采用荧光定量PCR以及Westernbloting分别从mRNA和蛋白水平检测干扰效果;采用Annexin-V/PI双色标记的流式细胞仪法检测siRNA诱导的细胞凋亡,PI染色检测细胞周期阻滞.结果实时荧光定量PCR以及Westernblotting检测显示,survivin基因的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到显著抑制;流式细胞仪检测分析显示,survivin基因表达被抑制后,U251细胞凋亡率明显增高,细胞周期出现明显的G2/M阻滞.结论靶向survivin基因的重组siRNA干扰载体pGenesi-l/survivin介导的RNAi显著靶向抑制了survivin基因在人胶质瘤细胞U251中的表达,并明显地诱导了U251细胞发生凋亡和G2/M期细胞周期阻滞.

大鼠脑损伤后脑水肿与脑皮质及血清钙含量改变

作者通过70只Wistar大鼠脑落体撞击致伤模型,以干、湿比重法分别测定脑损伤后6,24,48,72和168 h(各损伤组n=10)大鼠脑皮质、白质水含量,并检测脑皮质及血清钙含量.脑损伤后6 h脑白质水含量即已明显增加,为79.87±0.53(P<0.01),伤后48 h达峰值.为81.02±0.51.至伤后1周回复接近于对照值.脑损伤后脑皮质及血清钙含量均有不同程度升高,以脑皮质钙含量升高较为明显,伤后48 h高达24.12±10.22mmol/kg干脑,为对照值的1.83倍.结果提示:伤侧半球钙聚积可能是损伤性脑水肿发生与发展的重要因素之一.

提高医学本科生临床教学质量的体会

影响医学本科教学质量的因素很多,实践证明,临床教学在医学生的本科教育中起关键作用,是把学生培养成实用型人才的重要环节。加强教学管理、深化教学改革和引进结构化考试三个环节在如何把握好临床教学特点,提高本科教学质量中起着重要的作用。

大鼠脑损伤后脑皮质和血清中钙及CaM水平变化的关系

采用大鼠脑损伤模型，研究脑损伤后脑皮质和血清中Ｃａ２＋及钙调素（ＣａＭ）水平的变化。并观察山莨菪碱对Ｃａ２＋及ＣａＭ水平变化的作用。结果表明，脑损伤后脑皮质及血清中ｃａ２＋含量均有升高，但以脑皮质中ｃａ２＋含量升高较为明显，伤后４８ｈ，Ｃａ２＋含量升至２４．１２±１０．２２ｍｍｏｌ／ｋｇ干脑，为对照值的２倍。脑皮质和血浆中ＣａＭ含量升高很明显，伤后４８ｈ达高峰，分别为对照值的２．６和２．８倍，ＣａＭ含量变化与Ｃａ２＋改变密切相关。山莨菪碱能显著降低Ｃａ２＋和ＣａＭ含量。