Cu含量对Ag/LSCO电接触材料物理性能的影响

采用溶胶凝胶法辅以高能球磨工艺合成Cu粉体改性La_(0.5)Sr_(0.5)CoO_(3-δ)(LSCO)粉体,用粉末冶金工艺结合热挤压技术制备了系列Cu改性Ag/LSCO电接触材料与成品丝,研究了Cu粉体对改性Ag/LSCO材料界面润湿性、物理力学性能等影响规律。结果表明,随着Cu含量的增加,改性Ag/LSCO-xCu(x=0、1、2、4、6、8)电接触材料的电阻率呈先增加后减小的趋势,与Ag和LSCO基底的润湿角变化趋势相一致,但其密度和硬度性能变化趋势相反;当Cu含量为4%时,Ag和LSCO-4Cu基底的润湿角达最小值55.0°,相应的成品丝(φ2.35mm)性能最佳:电阻率2.29μΩ·cm,硬度(HV^(0.3))946.7MPa,密度9.73g/cm^(3),断后延伸率3.9%,为纯Ag/LSCO的3.9倍。

苦参素注射液改善阿霉素所致慢性心力衰竭大鼠心功能和心室重构的作用及机制

[目的]探讨苦参素注射液(OMT)对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能和心室重构的影响及可能机制。[方法]采用腹腔注射(ip)阿霉素(1.5 mg/kg, 2次/周,共6周)的方法构建CHF大鼠模型,设模型组、卡托普利注射液(CTP,6.5 mg/kg)组和OMT低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组;另设对照组,每组10只。各组分别每天1次腹腔注射给药4周后,通过小动物超声成像系统检测心功能指标[左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室舒张期末内径(LVEDD)、短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)],酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)、基质裂解素2(ST2)含量,计算左心室肥厚指数(LVHI),HE染色和Masson染色观察心肌组织形态变化和纤维化状况,Western blot法检测胶原蛋白Ⅰ(Coll-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白表达。[结果]与模型组比较,CTP组和OMT低、中、高剂量组大鼠LVESD和LVEDD分别降低,LVFS、LVEF和SV分别升高(均P<0.05),cTnI、BNP和ST2含量以及LVHI分别降低(均P<0.05),心肌组织形态病理性改变和纤维化状况明显改善,胶原容积分数(CVF)分别降低(均P<0.05),Coll-1、α-SMA和TGF-β1表达量分别降低,p-Smad2/Smad2比值和p-Smad3/Smad3比值分别下降,Smad7相对表达量分别升高(均P<0.05)。OMT对CHF大鼠各指标的影响具有剂量依赖性,且OMT高剂量组对各指标的影响明显优于CTP组。[结论] OMT具有改善CHF大鼠心功能、抑制心室重构的作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。

大学英语口语课程思政教学设计研究

大学英语口语课程由于教材和教学语言载体的原因,难免出现“中国文化失语”现象。课程思政可以通过规划教学活动和教材资源,有针对性地培养学生爱党、爱民、爱国、爱社会主义的热情。学生通过课程思政深入了解与教学目标高度相符的中国传统文化、社会价值观念和思想精华,增强思想道德素质和文化修养,并对本国文化满怀自豪感和认同感,做一名中华优秀文化的传播者。

水飞蓟宾对心肌缺血再灌注性心律失常的影响及机制探索

目的研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常的保护作用并探索其机制。方法120只实验用SD大鼠随机分为假手术组、模型组、SIL低[100mg/(kg·d)]、中[200mg/(kg·d)]、高[400mg/(kg·d)]剂量组和维拉帕米组[2.5mg/(kg·d)],各20只;术前7天开始灌胃给药(1次/天)。通过结扎冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注性心律失常模型,监测心电图并观察心律失常情况、进行心律失常评分;测定心肌组织Na^+-K^+ATPase、Ca^2+-Mg^2+ATPase、NOS、抗氧化酶活性和Ca^2+浓度、NO含量、MDA含量。结果较模型组,SIL中、高剂量组和维拉帕米组大鼠心电图PR、QRS间期延长且ST段抬高程度降低;室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)发生率降低,心律失常评分降低;Na^+-K^+ATPase、Ca^2+-Mg^2+ATPase活性升高,Ca^2+浓度降低;NOS活性和NO含量均升高;抗氧化酶SOD、GSH-Px活性升高且MDA含量降低;上述差异均有统计学意义(P<0.05)。并且SIL高剂量组部分指标明显优于维拉帕米组。结论SIL对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常具有一定的保护作用,可能与SIL能够改善ATPase活性、降低心肌细胞Ca^2+浓度、提高NO含量、抑制氧化应激等有关。

水飞蓟宾对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能和氧化应激的影响

目的研究水飞蓟宾(silibinin,SIL)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心功能和氧化应激的影响。方法将1()0只实验用SD大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低剂量[100 mg/(kg·d)]预处理组、巾剂量[200 mg/(kg·d)]预处理组、高剂量[400 mg/(kg·d)]预处理组,每组各20只。SIL预处理组术前7 d开始灌胃给药。7 d后结扎大鼠冠状动脉30 min后再通建立心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注时间为6 h。通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)及每搏输出量(SV);生化分析法测定血清中心肌酶含量;HE染色法观察心肌组织形态结构改变;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;Western blotting法测定心肌组织NF-κB蛋白表达;TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡状况。结果与模型组比较,经SIL中、高剂量预处理能够明显降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV;可显著降低血清中心肌酶(谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶)含量,提高心肌组织中抗氧化酶(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶)活性并显著降低MDA含量;此外,还可显著降低NF-κB蛋白表达量,并且明显改善心肌细胞凋亡状况,显著降低凋亡指数(AI),差异均具有统计学意义(P<0.05~0.01)。结论 SIL具有改善心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能并抑制其氧化应激损伤的作用,表现出对急性心肌梗死具有一定的保护作用。

水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用及机制

目的研究水飞蓟宾对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾低剂量组、水飞蓟宾中剂量组、水飞蓟宾高剂量组,每组20只。手术前2 h,正常组、模型组灌胃生理盐水,水飞蓟宾各组分别给予水飞蓟宾100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)灌胃。采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与水飞蓟宾各组灌注K-H液20 min后停灌30 min,然后再灌注60 min,正常组持续灌注K-H液。灌注结束后测定各组冠脉流出液中心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,通过生物信号采集系统监测离体心脏血流动力学指标,通过TTC染色计算心肌梗死面积,采用HE染色观察心肌组织病理学变化,采用紫外-可见分光光度计测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Na^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活力及丙二醛(MDA)含量。结果模型组冠脉流出液中AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显著高于正常组(P均<0.05),而水飞蓟宾中、高剂量组AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显著低于模型组(P均<0.05)。模型组大鼠离体心脏血流动力学指标心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)均显著低于正常组(P均<0.05),左室舒张末压(LVEDP)显著高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组HR、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin均显著高于模型组(P均<0.05),LVEDP显著低于模型组(P<0.05)。水飞蓟宾各组大鼠离体心脏组织病变轻于模型组,其中水飞蓟宾高剂量组病变最轻。模型组大鼠离体心脏组织中SOD、CAT、Na^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性显著低于正常组(P均<0.05),MDA含量显著高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组SOD、CAT、Na^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性显著高于模型组(P均<0.05),MDA含量显著低于模型组(P均<0.05)。结论水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,机制可能与其能够改善血流动力学、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。

经大隐静脉置管溶栓联合阿加曲班治疗下肢深静脉血栓形成效果观察

下肢深静脉血栓形成多采用周围静脉全身抗凝联合尿激酶为主的溶栓治疗,但疗效并不理想[1]。严重者可发生下肢深静脉血栓形成综合征（PTS）,表现为双下肢持续体位性肿胀,小腿色素沉着,足靴区难治性溃疡。华法林、肝素钠和低分子肝素均可对凝血—止血系统造成紊乱,严重者可出现颅内出血,肝素诱导的血小板减少症及膀胱消化道出血。

水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

[目的]探讨水飞蓟宾(SIL)对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。[方法] 100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SIL低[100 mg/(kg·d)]、中[200 mg/(kg·d)]、高[400 mg/(kg·d)]剂量组,各20只;手术前2h灌胃给药,采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与SIL各组灌注K-H液20 min后停灌30 min、然后再灌注60 min后行各指标检测,而正常对照组持续灌注K-H液。测定冠脉流出液心肌酶活性;通过四氮唑(TTC)染色计算心脏组织梗死面积,采用苏木精-伊红(HE)染色对心脏组织进行病理学检查;测定血流动力学指标;测定抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织Na^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase酶活力。[结果 ]与模型组比较,SIL中、高剂量组心肌酶:谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性显著降低,梗死面积显著降低;病理学检查结果显示:经SIL干预能够明显改善心脏组织病变;血流动力学指标明显改善[心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)显著升高,左室舒张压(LVEDP)显著降低];抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低;Na^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase酶活力显著升高,上述结果差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。[结论] SIL对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SIL能够改善血液流变学指标、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。

阿加曲班治疗下肢深静脉血栓形成的效果观察

目的观察阿加曲班治疗下肢深静脉血栓形成(LDVT)的临床效果。方法将200例LDVT患者随机分为观察组和对照组各100例。对照组采用低分子肝素联合尿激酶治疗。观察组采用阿加曲班联合尿激酶治疗。治疗后,比较2组临床疗效、治疗前后凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和部分活化凝血酶时间(APTT)、血小板计数(PLT)以及小腿周径和股静脉血流速度。结果观察组总有效率和完全再通率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组治疗前后PT、TT、APTT、PLT水平差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前2组患者小腿周径差和患肢股静脉血流速度差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组小腿周径差均小于治疗前,股静脉血流速度均高于治疗前,且观察组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿加曲班治疗LDVT疗效较好,血管再通率高,能避免血小板减少症,值得临床推广应用。

阿加曲班联合尿激酶不同途径导管溶栓治疗下肢静脉血栓形成效果观察

目的：探讨经不同途径植入导管溶栓（CDT）给予阿加曲班联合尿激酶治疗LDVT的临床效果。方法根据栓塞部位选择相应的CDT入路。经小隐静脉置管溶栓209例，经大隐静脉置管溶栓41例，经腘静脉置管溶栓18例。分别观察3种入路的手术效果、溶栓效果、操作所需时间、溶栓并发症，溶栓前后血清FBG水平和随访情况。结果3种途径溶栓的消肿率和溶栓率差异无统计学意义（P＞0．05）。经大隐静脉置管的平均耗时为（7．4±0．2）min，短于经小隐静脉置管的（20．8±1．1）min和经腘静脉置管的（15．7±0．4）min，差异均有统计学意义（P＜0．05）。3种入路溶栓前后血清FBG水平差异无统计学意义（P＞0．05）。经小隐静脉置管有23例溶栓治疗过程中出现外踝切口处出血，5例置管后出现浅静脉炎症状；经大隐静脉置管无并发症发生。经腘静脉置管出现腘窝拔管后肿痛7例，考虑为血肿形成。268例患者随访220例（82．1％），随访4～25（9．7±1．3）个月。197例患者无患肢肿胀症状，17例活动后患肢有轻度肿胀，休息后缓解，6例患者肿胀无缓解。下肢深静脉造影或彩色多普勒检查174例患者深静脉通.，瓣膜形态正常，瓣膜保存率达79．1％（174／197）。结论 LDVT患者经不同途径的溶栓效果无明显差异。经大隐静脉溶栓操作简单，耗时短，无明显并发症。

阿加曲班联合尿激酶在急性创伤性下肢深静脉血栓的疗效分析

目的探究在急性创伤性下肢深静脉血栓治疗中采用阿加曲班联合尿激酶的临床治疗效果.方法选择在 2013年8 月至 2015 年 8 月期间我院收治的急性创伤性下肢深静脉血栓患者58例,采用抽签的方式将其分为联合组和对照组,每29例为1组,联合组的治疗方法为阿加曲班联合尿激酶进行治疗,而对照组的治疗方法为尿激素联合低分子肝素钙进行治疗,经过2周的治疗,对比对照组和联合组的临床治疗效果.结果与对照组相比,联合组的治疗总有效率较高,对比P〈0.05,存在统计学意义;血管再通率对比P〈0.05.结论在急性创伤性下肢深静脉血栓治疗中采用阿加曲班联合尿激酶进行治疗效果显著,在临床上值得应用推广.

水飞蓟宾对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织保护作用的研究

目的观察水飞蓟宾(SIL)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用并初探其可能的机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量预处理组(n=20),术前7 d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6 h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);计算心脏/体质量比并采用TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法测定血清中心肌酶含量,HE染色法观察心肌组织形态结构改变,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心脏/体质量比和心肌组织梗死面积;显著降低血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量;明显改善心肌组织病变和心肌组织细胞凋亡状况,显著降低心肌细胞凋亡指数(AI),显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 SIL具有改善心功能、减轻心脏水肿、改善心肌组织病变、抑制心肌细胞凋亡、降低氧化应激损伤,提示SIL对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。

全性胸腔镜下修补术及正中开胸手术行心房间隔缺损修补术的疗效

目的:对比全性胸腔镜下修补术与正中开胸手术行心房间隔缺损修补术的临床疗效。方法:回顾分析于2014年1月到2016年1月于我院就诊的心房间隔缺损患者共80例,作为本次研究的对象,将选择全性胸腔镜下修补术的42名患者作为本次研究的观察组,将其他38例选择正中开胸手术的患者作为本次研究的对照组,在两组患者接受各自手术治疗1个月后,对比分析两组患者的治疗效果。结果:(1)观察组42例接受全性胸腔镜下修补术治疗的患者,在手术治疗所用时间、术中出血量、术中输血量及住院时间要明显低于对照组患者,组间手术指征比较具有明显差异,P<0.05。(2)观察组42例接受全性胸腔镜下修补术治疗的患者,在接受治疗的1个月后痊愈率要明显高于对照组患者,两组患者治疗后1个月痊愈率对比具有明显差异,P<0.05。结论:临床上在治疗心房间隔缺损患者时,可以采用全性胸腔镜下修补术的治疗方法。

不锈钢基片上制备Ag^+/TiO_2抗菌薄膜的研究

用溶胶 凝胶法在经过表面氧化处理的不锈钢基板上制备了含银的锐钛矿型二氧化钛复合薄膜 ,对薄膜进行了XRD、SEM、光学显微镜等分析 ,并对不锈钢的抗菌性和其他性能进行了测定 。

胸段食管癌喉返神经旁淋巴结转移特点及临床意义

目的了解胸段食管喉返神经旁淋巴结的转移特点,探讨其临床意义。方法回顾性分析2004年1月—2007年1月胸段食管癌患者80例的临床资料。结果 80例患者,30例(37.50%)发生喉返神经旁淋巴结转移,其中右侧14例(17.50%),左侧11例(13.75%),双侧均转移5例(6.25%)。喉返神经旁淋巴结转移与性别、年龄无关,但与肿瘤部位、浸润深度、分化程度、颈淋巴结转移有关,即胸上段,T_3及T_4,低分化肿瘤发生喉返神经旁淋巴结转移几率明显增高。30例发生喉返神经旁淋巴结转移的患者中有20例(66.67%)伴有颈部淋巴结转移,而50例未发生喉返神经旁淋巴结转移的患者中有15(30.00%)发生颈淋巴结转移;随访3年,30例喉返神经旁淋巴结转移患者3年生存率为40.00%,未发生喉返神经旁淋巴结转移患者为76.00%(P<0.05)。结论胸段食管癌喉返神经旁淋巴结转移与食管癌发生部位,分化程度等因素有关,是影响患者预后的重要因素,对于胸段食管癌患者,应行双侧喉返神经淋巴结淋扫术,以降低术后复发,提高生存率。检测喉返神经淋巴结有助于指导食管癌患者是否行颈淋巴清扫术。

耐高温无机抗菌剂的研究

本文研究了磷、硼元素的加入对SiO2 ZnO CaF2 AgCl抗菌体系抗菌性能的影响 ,以及该抗菌体系经过高温后其抗菌性能的变化。研究结果表明 :当P/Ag ,Si/B(摩尔比 )值上升时与体系抗菌性能呈现曲线变化 ,当比值分别为 3和 2时 ,体系具有最佳抗菌性能 ,最小抑菌浓度为 5 0mg l;C3的抗菌性能经 130 0℃高温处理后不发生变化。

两种三尖瓣成形术治疗功能性三尖瓣反流疗效比较

目的对比分析两种三尖瓣成形术治疗功能性三尖瓣反流的临床疗效。方法选取我院2008年4月到2011年4月收治的84例功能性三尖瓣反流患者,根据患者治疗术式的不同分为两组,其中De Vega成形组(42例)行De Vega成形术治疗,三尖瓣成形环成形组(42例)行三尖瓣成形环成形术治疗,对比两组患者手术前后右心房横径、右心室内径以及三尖瓣反流程度。结果两组患者术后右心房横径、右心室内径以及三尖瓣反流程度均有效改善,但三尖瓣成形环成形组患者远期改善情况优于De Vega成形组(P<0.05)。结论 De Vega成形术、三尖瓣成形环成形术均是功能性三尖瓣反流的有效治疗术式,患者治疗后右心房横径、右心室内径以及三尖瓣反流程度均可显著改善,且三尖瓣成形环成形术远期效果更优,值得临床推广。

二尖瓣成形术同期行三尖瓣成形术对三尖瓣反流患者术后生存率与反流的影响

目的探讨二尖瓣成形术(MVP)同期行三尖瓣成形术(TVP)对三尖瓣反流患者术后生存率与反流的影响。方法回顾性分析2009年2月至2013年2月在邯郸市中心医院接受手术治疗的86例退行性二尖瓣关闭不全合并轻度功能性三尖瓣反流患者的病史资料,根据手术方式的不同分为MVP组(46例)和MVP+TVP组(40例)。观察两组患者的术后三尖瓣反流程度、纽约心脏病协会分级改善情况和5年存活率。结果患者围术期均无死亡及严重并发症发生。术后超声心动图提示MVP+TVP组三尖瓣反流程度(无反流8例、微量反流12例、轻度反流20例)显著优于MVP组(无反流3例、微量反流8例、轻度反流25例)(P<0.05);两组患者经治疗后心功能显著改善,且MVP+TVP组患者心功能改善更明显;MVP+TVP组远期三尖瓣中重度反流免除率较MVP组高[94.7%(36/38)比77.3%(34/44)](P<0.05);MVP组和MVP+TVP组术后5年生存率分别为95.4%(42/44)和100.0%(38/38),差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于退行性二尖瓣关闭不全合并轻度功能性三尖瓣反流的患者,行MVP同时应积极行TVP,能够显著改善患者的心功能,提高术后存活率。

国产瓣膜成形软环在三尖瓣成形术中的应用

目的分析国产瓣膜成形软环在三尖瓣成形术中的应用效果。方法选取2012年2月至2014年2月收治的86例三尖瓣成形术患者,根据患者具体术式分为两组,其中46例行瓣膜成形软环成形术为三尖瓣成形环成形组,40例行De Vega成形术为De Vega成形组,对比两组患者手术前后心功能分级(NYHA)情况和心脏彩超检查情况,并分析患者主动脉阻断时间、体外循环时间、呼吸机使用时间、ICU滞留时间及并发症情况。结果两组患者术后心功能分级显著优于术前(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05);此外,两组患者主动脉阻断时间、体外循环时间、呼吸机使用时间、ICU滞留时间差异无统计学意义(P>0.05),但随访6个月三尖瓣成形环成形组患者无三尖瓣重度反流,De Vega成形组存在4例三尖瓣重度反流。结论人工瓣环成形术是一种有效的三尖瓣关闭不全治疗术式,其治疗疗效与De Vega成形术近似,术中应用的国产瓣膜成形软环可有效提高手术疗效,降低三尖瓣重度反流率。

考虑碳交易的多虚拟电厂联盟博弈优化方法

为提高分布式资源的综合运行效益,提出考虑碳交易的多虚拟电厂联盟博弈优化方法。首先,根据虚拟电厂的实际碳排放量与对碳价的期望,以碳排放价格的用户不满意度最小为目标,提出阶梯式碳价的区间优化方法;其次,综合考虑虚拟电厂之间的功率流动和碳交易,构建多虚拟电厂的联盟博弈优化模型。最后,针对模型的复杂性,使用基于合并-分裂规则的博弈算法进行求解,以兼顾联盟与个体的利益。通过算例分析验证了所提方法的有效性。