SaCoVLM喉罩通气下截石位与平卧位胃食管反流风险的比较

目的观察SaCoVLM喉罩在体位改变(截石位及平卧位)情况下是否会引起胃食管反流。方法选择2021年12月1日至2022年9月30日在上海交通大学附属第一人民医院拟行择期手术治疗的患者共70例,包括泌尿外科行输尿管镜手术和创伤骨科行足踝手术患者各35例,分别作为截石位组和平卧位组。患者全麻使用SaCoVLM喉罩通气,置入食道双探头pH电极,连续动态监测食管内酸碱度,比较截石位和平卧位食道内的pH值及其变化趋势,探讨两种体位下胃食管反流发生的可能性。结果患者固定体位后5、10、15、20、30 min,截石位组气道峰压均明显高于平卧位组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者在喉罩置入后10 min和15min,截石位组食管中上段pH值均明显低于平卧位组,差异有统计学意义(10 min:6.045±0.490 vs.6.532±0.366,P=0.031;15 min:5.828±0.487 vs.6.474±0.411,P=0.048)。而在喉罩置入后1、5、20和30 min,两组食管中上段pH值的差异无统计学意义。两组患者食管开口处pH值在喉罩置入后各时间点的差异均无统计学意义。结论SaCoVLM喉罩通气下,截石位手术患者胃食管反流的风险可能高于平卧位手术患者。

利多卡因联合丙泊酚静脉麻醉对单肺通气肺肿物患者脑氧代谢和围手术期神经认知紊乱的影响

目的探讨胸腔镜肺部手术中利多卡因联合丙泊酚静脉麻醉对单肺通气患者脑氧代谢和围手术期神经认知紊乱(PND)的影响。方法选取2018年8月至2020年3月于扬州大学附属医院择期在全身麻醉下行胸腔镜下肺叶或肺段切除术的60例肺肿物患者,按随机数字表法均分为利多卡因组和对照组,每组30例。利多卡因组在麻醉诱导时静脉输注利多卡因1.5 mg/kg,随后静脉泵注利多卡因1.5 mg/(kg·h)和丙泊酚维持麻醉深度。对照组以等量0.9%氯化钠注射液代替利多卡因,其余麻醉用药与利多卡因组一致。所有患者均采集双肺通气以及单肺通气30 min桡动脉血和颈内静脉血进行血气分析,并计算上述时间点肺内分流率(Qs/Qt)、动脉-颈内静脉血氧含量差(Da-jvO_(2))和脑氧摄取率(CERO_(2))。记录术中丙泊酚、瑞芬太尼用量以及患者术后苏醒时间。结果两组患者术前肺功能、围手术期相关指标、血流动力学指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组与利多卡因组单肺通气Qs/Qt均明显高于双肺通气[(26.6±8.6)%比(12.7±6.0)%、(26.0±6.9)%比(14.0±3.7)%](P<0.05),而单肺通气PaO_(2)均明显低于双肺通气[(204±109)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(461±97)mmHg、(196±103)mmHg比(466±52)mmHg](P<0.05)。利多卡因组单肺通气SjvO_(2)明显低于对照组[(72.7±9.5)%比(77.8±8.7)%](P<0.05),而Da-jvO_(2)、CERO_(2)明显高于对照组[(48.8±11.3)ml/L比(43.0±10.6)ml/L、(28.2±7.7)%比(24.1±7.1)%](P<0.05)。利多卡因组与对照组PND发生率比较差异无统计学意义[3.3%(1/30)比6.7%(2/30)](P>0.05)。与对照组比较,利多卡因组术中丙泊酚、瑞芬太尼的泵注用量明显减少[(118±26)mg比(196±32)mg、(148±63)μg比(288±58)μg](P<0.01)。两组拔管时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论利多卡因联合丙泊酚静脉麻醉可使单肺通气患者脑氧代谢轻度升高,但对PND无影响。

头高位对肥胖患者全麻诱导期无通气时限的影响

目的观察头高15°位预吸氧对肥胖患者全麻诱导期无通气时限的影响。方法40例体重指数(BMI)>25 kg/m2,ASAⅠ或Ⅱ级,择期全麻手术患者,随机均分为头高15°位组(H组)和平卧位组(S组),均在密闭面罩下预吸纯氧3 min。麻醉开始到SpO2降至92%期间不进行辅助或控制呼吸。静脉诱导气管插管后,记录无通气时限(从静脉给予琥珀胆碱到SpO2降至92%的时间);分别于呼吸空气(BG0)、吸氧3 min(BG1)和SpO2降至92%(BG2)时行动脉血气分析。观测入室、吸氧前、吸氧3 min、SpO2降至98%、96%、94%、92%及通气后回升至96%时的MAP和HR。结果H组无通气时限(363±117)s,显著长于S组(292±81)s(P<0.05)。动脉血气分析显示:两组PaO2、PaCO2、pH值差异均无统计学意义;两组间血流动力学改变差异亦无统计学意义。结论头高15°位预吸氧平均延长肥胖患者全麻诱导期无通气时限约71 s。

依托咪酯对大脑皮质突触体钙离子通道亚型的作用

目的 研究依托咪酯对大鼠大脑皮质突触体上不同钙通道的作用 ,探讨其抑制突触体内钙离子浓度升高可能涉及的钙离子通道亚型。方法 利用SD大鼠新鲜分离的大脑皮质突触体为研究对象 ,以KCl作为化学刺激剂去极化 ,采用荧光分光光度法测定依托咪酯 10 0mmol/L单用或与钙通道阻断剂合用的情况下对KCl诱发的突触体内钙离子浓度升高的影响。结果 P/Q型钙通道约占突触体钙内流的 5 0 % ,N型钙通道约占 2 0 % ,而L型钙通道不影响KCl诱发的突触体内钙离子浓度的升高。P/Q型钙通道阻断剂ω agatoxinIVA在单用或及与加入依托咪酯 10 0 μmol/L合用后对钙内流抑制作用没有差异 ,而L或N型钙通道阻断剂在加入依托咪酯后抑制钙内流作用增加。结论 P、N型钙通道在神经末梢去极化后钙离子内流中起主要作用。依托咪酯抑制高浓度KCl刺激引起的突触体内钙离子浓度升高可能与阻断P型 (可能还包括Q型 )钙离子通道有关。

采用SLIPA喉罩通气时潮气量可影响呼气末二氧化碳分压预测动脉血二氧化碳分压的准确性

目的观察采用SLIPA喉罩通气时,两种潮气量下的动脉血二氧化碳分压(p_sCO_2)与呼气末二氧化碳分压(p_(et)CO_2)的差值(p_(a-et)CO_2),探讨SLIPA喉罩通气时以p_(et)CO_2预测p_aCO_2的准确性和不同潮气量对准确性的影响。方法选择择期行平卧位下肢手术的患者40例,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18~65岁,BMI 19~28 kg/m^2。静脉推注咪达唑仑1~2mg、芬太尼2μg/kg、丙泊酚2 mg/kg、阿曲库铵0.5 mg/kg行麻醉诱导,经口置入SLIPA喉罩,然后连接Datex-ohmeda麻醉机,行间歇性正压通气,采用容量控制通气模式。术中吸入纯氧、七氟烷,根据需要间断追加芬太尼和阿曲库铵维持麻醉。手术开始后,随机设置潮气量为9或6 mL/kg,调节呼吸频率为8~25次/min,维持p_(et)CO_2为(35±3)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)10 min,然后改变为另一潮气量(6或9 mL/kg)。分别在采用大潮气量(9 mL/kg)和小潮气量(6 mL/kg)通气时,记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(S_pO_2),观察呼吸参数,并采集动脉血行血气分析,监测动脉血氧分压(p_aCO_2)、p_aCO_2、p_(et)CO_2,计算两种潮气量下的p_(a-et)CO_2。结果采用大潮气量与小潮气量通气时,患者的MAP、HR、S_pO_2、气道峰压、气道平均压、pH值、p_aCO_2、碱剩余(BE)值、p_(et)CO_2的差异均无统计学意义(P值均>0.05),但采用小潮气量通气时患者的p_aCO_2和p_(a-et)CO_2均显著大于采用大潮气量时(P值均<0.01)。结论采用SLIPA喉罩通气时,p_(et)CO_2预计p_aCO_2有一定差值,尤其在小潮气量通气时。

全身麻醉诱导期头高位联合持续气道内正压通气对无通气安全时限的影响

目的观察全身麻醉诱导期连续气道正压通气(CPAP)联合头高位15°斜坡位预给氧方式对无通气安全时限的影响。方法择期全身麻醉手术患者80例,随机分为A、B、C和D组,每组20例。麻醉诱导前、后患者均为自主呼吸,不进行任何辅助或控制通气。诱导前2min开始面罩吸入纯氧,A组采取平卧位;B组采取头高15°斜坡位;C组采取平卧位,加用CPAP(6cmH2O,1cmH2O=0.098kPa);D组采取头高15°斜坡位,加用CPAP(6cmH2O)。麻醉诱导插管后,气管开放于空气。记录呼吸停止至SpO2降至90%的时间(无通气安全时限),然后再行机械通气。记录入室后(T1)、诱导后(T2)、插管后(T3)、SpO2降至90%时(T90)的血压、心率,分别于吸氧2min时(Tx)及SpO2降至90%时(T90)取动脉血行血气分析。术中观察胃胀气情况。结果B、C、D组无通气安全时限均较A组显著增长(P值均<0.05),D组又显著长于B、C组(P值均<0.05)。各组T2时间点的血压均显著低于T1时间点(P值均<0.05),但各组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。D组T3时间点的平均动脉压显著低于A组(P<0.05)。不同时间点各组间心率的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。4组均无胃胀气发生。结论全身麻醉诱导期头高位15°体位联合CPAP预给氧方式可进一步延长无通气安全时限。

喉罩通气时潮气量对动脉血二氧化碳分压和动脉血呼气末二氧化碳分压差值的影响

目的观察喉罩通气时潮气量（VT）对动脉血呼气末二氧化碳分压差的影响，探讨喉罩通气时呼气末二氧化碳分压（PetCO2）监测评估动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的准确性。方法选择符合纳入标准的择期骨科和普外科手术患者40例，全身麻醉诱导后插入喉罩行机械通气，术中采用容量控制通气模式，随机安排先行常规潮气量（常规潮气量组，20例）或先行小潮气量（小潮气量组，20例）通气，预设潮气量分别为9mL／kg或6mL／kg，调节呼吸频率使PetCO2（35±2）mmHg（1mmHg=0．133kPa）至少10min，采集动脉血（第1次采集）行血气分析，监测PaC02，同时记录PetCO2并计算动脉血呼气末二氧化碳分压差；继而将潮气量由9mL／kg改为6mL／kg，或将潮气量由6mL／kg改为9mL／kg，以同一方法（第2次采集动脉血）监测并计算上述指标。结果常规潮气量组动脉血呼气末二氧化碳分压差变化范围在0～16mmHg，平均动脉血呼气末二氧化碳分压差为（6．5±4．8）mmHg；小潮气量组患者的动脉血呼气末二氧化碳分压差变化范围在O～14mmHg，平均动脉血呼气末二氧化碳分压差为（6．4±4．1）mmHg。两组间动脉血呼气末二氧化碳分压差的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论喉罩行9mL／kg与6mL／kg潮气量通气相比，动脉血呼气末二氧化碳分压差无明显变化，但两组患者动脉血呼气末二氧化碳分压差变化范围较大，PetCO2并不能完全准确地反映PaCO2的变化。

小儿与成人全麻诱导期无通气安全时限的比较

目的:观察全麻诱导期自主呼吸2min对小儿与成人无通气安全时限的影响。方法:择期全麻手术患者40例,分为2组:成人组(A组)和小儿组(B组),每组各20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气,诱导前2min开始面罩吸入纯氧,静脉诱导后插管,记录呼吸停止时间、呼吸停止至SpO2降至99%、95%、92%、90%的时间,然后行机械通气,并记录SpO2下降的最低值;分别于吸氧2min时(Tx)、SpO2降至90%时(T90)抽血行血气分析。结果:A组呼吸停止时间为80.45s,B组呼吸停止时间为99.72s,两者无统计学差异。呼吸停止至SpO2降至92%和90%的时间A组(分别为443s和462s)明显短于B组(分别为335s和342s)(P<0.05)。SpO2降至90%时两组均有PaCO2升高和pH下降,以B组更显著(P<0.05),而两组PaO2下降相似。结论:全麻诱导期自主呼吸预给氧2min,小儿的无通气安全时限较成人明显缩短。

不同机械通气模式时每搏量变异度对容量治疗反应性的变化

一直以来,静态监测参数如中心静脉压（CVP）、肺毛细血管楔压（PAOP）因易受胸腔内压力及心肌顺应性等因素的影响,无法及时、准确地预测循环血容量的变化。来自心脏与肺的相互作用产生的每搏输出量变异度（SVV）是近年来用于预测机体容量状态以及指导补液治疗的重要功能性参数。

线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血-再灌注引起的神经细胞凋亡

目的 通过观察凋亡蛋白酶 (caspase 3)活性的变化 ,探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血 再灌注引起的神经细胞凋亡的机制。方法 选择雄性SD大鼠 18只 ,随机分为三组 :C组 (n =6 ) ,单纯行大脑中动脉栓死 (MCAO) ;D组 (n =6 ) ,MCAO前 30min给予二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ;H组 (n =6 ) ,先给予二氮嗪阻断剂 (5 HD) 10mg/kg静脉注射 ,15min后再给予二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ,30min后行MCAO。所有大鼠缺血 2h再灌注 2 2h后行神经功能学评估 ,取大脑梗死灶半影区组织 ,提取胞浆液 ,酶标法测Caspase 3活性。 结果 D组与C组、H组相比神经功能学评分显著提高 [(11 88± 2 70 )、(8 0 0± 1 79)、(8 38± 1 0 6 ) ](P <0 0 1) ,Caspase 3的活性明显降低[(9 5 7± 3 80 )、(2 9 80± 17 6 9)、(16 2 5± 6 76 )FU·μg 1·min 1](P <0 0 5 )。结论 线粒体ATP敏感性钾通道开放通过抑制Caspase 3活性预防神经细胞凋亡的发生 ,对脑缺血

线粒体ATP敏感性钾通道对缺血性脑损伤的保护作用

目的 应用线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)特异性的开放剂二氮嗪和阻断剂5 HD观察mitoKATP对缺血性脑损伤的影响。方法 成年健康雄性SD大鼠 32只 ,随机分成四组 :假手术组 (n =8) ,行大脑中动脉栓塞 (MCAO)的手术操作 ,但不插线 ;脑缺血组 (n =8) ,MCAO前给予同等量生理盐水 ;二氮嗪组 (n =8) ,MCAO前 30min二氮嗪 5mg/kg腹腔注射 ;5 HD复合二氮嗪组 (n =8) ,5 HD 10mg/kg静脉注射 ,15min后二氮嗪 5 0mg/kg腹腔注射 ,30min后再行MCAO。各组MCAO 2h再灌注 2 4h后 ,应用Garcia评分法观察大鼠神经精神系统表现 ,大脑切片并行TTC染色 ,计算大脑梗死容积以及透射电镜观察线粒体超微结构的变化。结果 应用二氮嗪后 ,相对脑缺血组大鼠的神经功能评分显著提高 (P <0 0 1) ,大脑梗死容积明显减小 (P <0 0 1)。电镜下见脑缺血组线粒体肿胀混浊 ,呈空泡化 ,内嵴断裂 ,膜破损 ;二氮嗪组线粒体仅有轻度肿胀 ,基本结构完好 ,内膜间隙清晰。 5 HD复合二氮嗪组表现与脑缺血组近似 ,二氮嗪的保护作用被取消。结论 mitoKATP的开放可以对缺血性脑损伤产生保护作用。

全麻诱导期头高15°斜坡位对无通气安全时限的影响

目的观察全麻诱导期头高15°斜坡体位能否延长无通气安全时限。方法择期全麻患者40例,随机分为头高位组(T组)和对照组(C组),每组20例。T组采取头高15°斜坡位,C组采取去枕平卧位。诱导前2min开始面罩吸入纯氧,静脉诱导插管,诱导期间不采用辅助或控制通气,记录无通气安全时限(呼吸停止至SpO2降至90%)后再机械通气。记录入室后、诱导后、插管后、SpO2降至90%时的血压(mmHg)、心率(b/m);分别于吸氧2min时、SpO2降至90%时抽血行血气分析;术中观察胃胀气情况。结果T组无通气安全时限为(562.3±96.6)s,C组为(462.0±136.1)s,二者有显著差异(<0.05)。动脉血气分析、心率、血压变化无统计学差异。2组均无胃胀气发生。结论全麻诱导期采取头高15°斜坡位,可以延长无通气安全时限。

全麻药与离子通道

各类全麻药的作用靶位主要是配体门控离子通道。其中GABAA受体可能是挥发性麻醉药和静脉麻醉药异丙酚的主要靶位,n-Ach受体、NMDA受体可能是氯胺酮和气体麻醉药的主要作用靶位。挥发性麻醉药还可作用于n-Ach受体和甘氨酸受体。

泮库溴铵对大鼠颈上交感神经元全细胞N型钙通道电流的影响及其机制的探讨

目的 研究泮库溴铵对大鼠颈上交感神经元细胞N型钙通道电流的影响。方法 酶 -机械法急性分离大鼠颈上交感神经元 (SCG)细胞。采用全细胞膜片钳技术 ,记录N型钙通道电流。通过自制“Y”型加药系统将以标准细胞外液稀释的泮库溴铵灌流至细胞周围。记录灌流前、灌流 30s后和冲洗 30s后的N型钙电流。在细胞内液内加入非水解性G蛋白抑制剂GDP·βS ,然后再以 10 μmol/L泮库溴铵灌流后观察N型钙电流的变化。结果 1、4、10、4 0 μmol/L的泮库溴铵可以使钙电流分别增强 12 .6 %、2 4 .2 %、5 6 .6 %和 2 1.9% ,而 10 0和4 0 0 μmol/L的泮库溴铵则分别使N型钙电流减少 14 .1%和 2 5 .5 %。在电极内液中加入G蛋白的非水解性竞争性拮抗剂GDP·βS后 ,10 μmol/L的泮库溴铵对N型钙电流的增强作用消失。 结论 较低浓度的泮库溴铵通过抑制G蛋白调控机制增强交感神经元N型钙通道电流 。

咪唑安定临床治疗浓度对海马神经元钠离子通道的作用

目的 :采用大鼠海马神经元作为研究对象 ,研究咪唑安定对神经元钠离子通道的影响 ,以探讨其临床遗忘作用的可能机制。方法 :在急性分离的大鼠海马锥体神经元上 ,利用全细胞膜片钳技术 ,记录钠离子通道的电流 ,研究咪唑安定对钠离子通道电流幅度和激活特性的影响。结果 :咪唑安定对海马钠离子通道电流具有可逆性抑制作用 ,0 .1和1 0 μmol·L- 1 的咪唑安定对钠离子通道分别抑制了(7.95± 7.46) %和 (2 5 .3 7± 8.3 1 ) % (P <0 .0 1 )。1 0 μmol·L- 1 的咪唑安定还可使钠离子通道的激活曲线右移。结论 :咪唑安定对海马神经元上的钠离子电流有较弱程度的抑制作用 。

丙泊酚和硫喷妥钠对大鼠心肌细胞钾通道电流的影响

目的 观察丙泊酚和硫喷妥钠对大鼠心肌细胞延迟整流钾电流和内向整流钾电流的影响,探讨这两种静脉全麻药对心脏功能的影响与两种不同通道电流的关系。方法 急性分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察丙泊酚和硫喷妥钠对大鼠心肌细胞钾通道电流的影响。结果 诱导峰浓度的丙泊酚(50μmol/L)、硫喷妥钠(100μmol/L)使延迟整流钾电流降低10.3％和24.4％(P<0.01)。5倍诱导峰浓度的丙泊酚和硫喷妥钠使延迟整流钾电流进一步降低,较基础值下降了17.9％和45.7％(P<0.01)。1和5倍诱导峰浓度的硫喷妥钠使内向整流钾电流较基础值下降了43.8％和66.5％(P<0.01),但两种浓度的丙泊酚并不影响内向整流钾电流的幅度。结论 丙泊酸和硫喷妥钠呈浓度依赖地抑制延迟整流钾电流,可部分拮抗对钙电流的抑制作用。硫喷妥钠对内向整流钾电流有明显抑制作用,可能与其易化肾上腺素的致心律失常作用有关。两药对细胞表面不同离子通道的作用具有选择性。

全麻诱导期持续气道内正压对无通气安全时限的影响

目的：观察全麻诱导期持续气道内正压能否延长无通气安全时限。 方法：择期全麻手术患者40例，随机分为CPAP组和对照组（C组），每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气，诱导前2min开始面罩吸入纯氧，CPAP组采用CPAP 6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管，记者无通气安全时限（呼吸停止至SpO2降至90%）后再机械通气。记录入室后（T1）、诱导后（T2）、插管后（T3）、SpO2降至90%时（T90）的血压（mmHg），心率（b/m）；分别于吸氧2min时（Tx）、SpO2降至90%时（T90）抽血行血气分析，术中观察胃胀气情况。 结果：CPAP组无通气安全时限为（561.1±142.3）s，C组为（462.0±136.1）s（P〈0.05）。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组（505.7±73.8 vs 448.1±79.5mmHg,P〈0.05）；两组SpO2降至90%时（T90）的PaCO2 CPAP组显着高于C组（67.1±7.5 vs 61.5±6.8mmHg,P〈0.05）。两组心率，血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。 结论：全麻诱导期应用CPAP，可以延长无通气安全时限。

以肺动态顺应性为导向靶控呼气末正压减少单肺通气肺内分流的临床研究

目的评价依据肺动态顺应性(Cdyn)调节呼气末正压(PEEP)减少单肺通气肺内分流,改善氧合的效应。方法选取上海交通大学附属第一人民医院择期行胸外科手术需单肺通气(OLV)的患者30例,随机分为试验组和对照组,每组15例。试验组将4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)作为初始PEEP值,根据肺Cdyn滴定调节PEEP,每5 min增加1 cmH2O,当肺Cdyn达到最大时的PEEP值即最佳PEEP值;对照组PEEP值设为0。记录两组患者OLV开始(T1)、OLV后15 min(T2)、OLV后30 min(T3)、OLV后45 min(T4)、OLV后60 min(T5)时的平均动脉压(MAP)、心率、呼气末二氧化碳分压(petCO2),以及呼吸动力学指标气道峰压(ppeak)、平台压(pplat)、肺顺应性;并于上述各时间点抽取动脉、混合静脉血行血气分析,记录动脉血氧分压(paO2),计算肺内分流、死腔通气比。结果试验组T1至T5时间点间MAP的差异均无统计学意义(P值均>0.05);对照组T2、T3时间点的MAP均显著低于同组T1时间点(P值均<0.05),T4、T5时间点的MAP与同组T1时间点间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。试验组T5时间点的心率显著低于同组T1时间点(P<0.05),T2至T4时间点的心率与同组T1时间点间的差异均无统计学意义(P值均>0.05);对照组T1至T5时间点间心率的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。试验组当肺Cdyn达最大时的PEEP值为(7.80±0.56) cmH2O。试验组T2至T5时间点的ppeak和pplat均显著高于同组T1时间点(P值均<0.05),T3至T5时间点的ppeak和pplat均显著高于同组T2时间点(P值均<0.05)。两组间T1至T5各时间点ppeak和pplat的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。试验组T3至T5时间点的paO2均显著高于同组T1和T2时间点(P值均<0.05),T5时间点的肺内分流显著低于同组T2时间点(P<0.05),T1至T4时间点间肺内分流的差异均无统计学意义(P值均>0.05),T1至T5时间点间死腔通气比的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。对照组T1至T5时间点间paO2的差异均无统计学意义(P值均>0.05),T2、T5时间点的肺内分流均显著高于同组T1时间点(P<0.05),T4时间点的死腔通气比显著高于同组T1时间点(P<0.05)。结论全身麻醉下胸外科手术OLV期间患者的死腔通气比、肺内分流均增加,依据肺Cdyn滴定法设定PEEP值可显著改善肺内分流、死腔通气比,使paO2明显增高;最佳PEEP值为8 cmH2O。

全身麻醉患者喉罩通气下平卧位和截石位的呼吸动力学比较

目的比较喉罩通气下平卧位与截石位手术患者的呼吸动力学监测指标，验证不同手术体位对喉罩通气效果的影响。方法选择全身麻醉下行择期手术的患者60例，年龄20～65岁，美国麻醉医师学会（ASA）分级Ⅰ或Ⅱ级。根据手术体位分为平卧位组和截石位组，每组30例。分别于麻醉绣导前（T0）和喉罩置入1min（T1）、5min（T2）、10min（T3）、15min（T4）、30min（T5）、60min（T6）各时间点，记录患者的吸气平台压、吸气峰压（PIP）、平均气道压、吸气峰流速、呼气峰流速和呼气末二氧化碳分压（PetCO2）。麻醉诱导后15min监测动脉血气，记录术中血流动力学指标变化。观察术中、术后喉罩不良反应发生情况。结果两组患者的PIP、吸气平台压、吸气阻力（Ri）、呼吸做功（WOB）、呼气阻力（Re）均随手术时间延长而逐渐升高，而动态顺应性（Cdyn）、静态顺应性（Cst）逐渐降低（P值均〈0．05）。截石位组T2至T6时间点的PIP、吸气平台压均显著高于平卧位组同时间点（P值均〈0．05），T1至T6时间点的吸气峰流速、呼气峰流速、Cdyn、Cst均显著低于平卧位组同时间点（P值均〈0．05），T2至T5时间点的WOB、Ri、Re均显著高于平卧位组同时间点（P值均〈0．05）。两组均无明显的不良反应发生。结论在全身麻醉普通型喉罩通气下，气道压力（吸气平台压、PIP）和气道阻力（Ri、Re）均随手术时间的延长而升高，其中截石位时气道压力和气道阻力显著高于平卧位，且伴有胸-肺顺应性降低，这些呼吸动力学指标的变化正常体重患者1h以内手术中不会导致明显的不良事件发生。

计算流体力学(CFD)模拟机械通气时下气道气流流场特性的方法及其可行性研究

目的探索计算流体力学(computational fluid dynamics,CFD)技术模拟机械通气状态下呼吸系统内部气流流动的可行性,为CFD技术应用于机械通气的气流流场模拟奠定基础。方法选取1名健康的中年男性志愿者进行头颈部加胸部MRI扫描,将获得的图像保存为DICOM格式导入Mimics17.0医学图像软件中构建气道三维模型,用Geomagic Studio 12软件进行网格划分后导入Ansys 14.5软件进行CFD模拟计算,对机械通气气道内部气流流场变化进行动态分析。结果基于MRI图像数据构建气道三维模型,划分网格后对CFD模拟施加不同流速的入口边界条件,分析流速分布、壁压力分布、流场线变化情况以及局部管壁剪切应力的变化情况。结论基于影像数据对气道进行三维重建,通过对模型进行CFD模拟发现,入口流速与气道内流体流速分布、壁剪切应力及壁压力均呈正相关,入口高流速易在气道分叉处形成涡流。